Adesione e aggregazione piastrinica

L'interruzione del sanguinamento in caso di danno alla parete del vaso inizia con le reazioni piastriniche delle piastrine. Già dopo una frazione di secondi dopo l'infortunio, si osserva un vasospasmo nella zona del danno e si sviluppa una catena di reazioni piastriniche nel sangue, che porta alla formazione di un tappo piastrinico.

L'adenosina difosfato (ENT), l'induttore più importante dell'aggregazione piastrinica, viene rilasciato. Sotto l'influenza dell'ENV, le piastre sanguigne circolanti sono attaccate al già fissato sulla superficie della ferita e tra loro (aggregato). Il processo di aggregazione è anche causato da tutte le sostanze attive che vengono rilasciate nella zona del danno non solo dalle piastrine stimolate durante l'adesione, ma anche dalle cellule del sangue e dall'endotelio (per esempio, ENT da emollienti emolitici, fattore di piastra attivante - PAE e ADB dalla parete del vaso). L'aggregazione è indotta dalle prime piccole quantità di trombina generate dai percorsi di coagulazione esterni ed interni. Di conseguenza, un numero crescente di piastrine che entrano nella zona danneggiata è coinvolto nel processo. Tuttavia, in questa fase, definita come uno stadio di aggregazione reversibile o primaria, le connessioni tra le piastrine non sono ancora forti, e alcune di esse possono essere strappate dal flusso sanguigno.

Successivamente, nella fase di aggregazione irreversibile o secondaria, gli aggregati sono compattati, diventano impermeabili al sangue e chiudono strettamente il difetto esistente nelle navi di piccole e medie dimensioni. In questo modo si ottiene l'emostasi primaria, vale a dire arresto iniziale precoce di sanguinamento dovuto a vasospasmo e formazione di piastrine. Pertanto, l'emostasi primaria è anche chiamata piastrinica vascolare.

Già nelle prime fasi delle reazioni piastriniche, l'attività di coagulazione delle piastrine viene stimolata - i fosfolipidi attivi coagulativi, che assumono una parte significativa nella via di coagulazione interna del sangue, diventano disponibili nella membrana plasmatica. A questo proposito, ulteriormente sulla base del tappo piastrinico si forma un coagulo di fibrina. La spina emostatica con fibrina piastrinica può resistere a una pressione sanguigna elevata dopo il ripristino del flusso sanguigno in vasi danneggiati di dimensioni medie. Quindi, in questa fase, il finale, o secondario

È necessario soffermarsi sui principali processi funzionali, biochimici e molecolari che si sviluppano durante l'implementazione dell'emostasi piastrinica, poiché senza comprendere il meccanismo delle reazioni emostatiche che si verificano nel corpo, è impossibile interpretare adeguatamente i risultati degli studi in patologia.

Nella fase di adesione, l'aderenza delle placche del sangue alle strutture subendoteliali, principalmente al collagene (Figura 1), differisce nel suo meccanismo nelle aree di circolazione con una bassa velocità di corrente (e bassa sollecitazione di taglio) e con un'alta velocità del flusso sanguigno (e uno sforzo di taglio elevato). ). A basse sollecitazioni di taglio (in caso di danni alle pareti delle grandi arterie, vene), le piastrine si attaccano al collagene direttamente attraverso i recettori del collagene della loro membrana plasmatica - glicoproteine ​​1a-11a (OP1a-11a). Ad alte sollecitazioni di taglio (in caso di danno alle piccole arterie e arteriole), l'aderenza delle piastre sanguigne al collagene è mediata dal cofattore di adesione ad alto peso molecolare, fattore di von Willebrand (y ^ P), che nella zona di danno proviene dal plasma, viene rilasciato dall'endotelio, secreto dalle piastrine. y ^ P ad alta velocità del flusso sanguigno può essere collegato, da un lato, con il collagene e, dall'altro, con il recettore piastrinico OR1b. In questo modo si forma un "asse di adesione": collagene -y ^ P - OP1b.

L'assenza o diminuzione del numero dei recettori adesivi citati nella membrana plasmatica piastrinica porta allo sviluppo della diatesi emorragica a causa di una violazione dell'adesione (e di conseguenza - fasi successive dell'emostasi primaria). Tuttavia, tali difetti della membrana (carenza di OR1b nella malattia di Bernar-Soulier, e specialmente nella carenza di OR1a-11a) sono piuttosto rari. Al contrario, una violazione della fase di adesione a causa di una deficienza o difetto nel cofattore di adesione (g ^ P) è la causa della più comune malattia emorragica congenita, la malattia di von Willebrand.

attivazione di effetti sui recettori della membrana piastrinica

Ca2 + e - ioni calcio esogeni rispetto alle piastrine Ca2 +, - piastrine di Ca2 + citoplasmatiche libere

BT8 - sistema tubolare denso

OR - glicoproteine: OR 11b-111a, OR 1a-11a, OR 1b 5HT - serotonina

1Pz-inositolo 1,4,5-trisphosphate MSC - chinasi della catena leggera della miosina P47 - plextrina RS - fosfatidilcolina

RE - fosfatidiletanolamina RS - prostaglandine (02n2)

P1P - fosfatidilinositolo 4-fosfato

P1P2 - fosfatidilinositolo 4,5-bisfosfato

PKC - protein chinasi C

PHS - fosfolipasi C

TPP1 - inibitore della via del fattore tissutale

TXA2 - trombossano A2

UI - fattore vitronectin WLW von Willebrand

I, II, III - feedback positivi sull'attivazione piastrinica

Per valutare le reazioni di adesione piastrinica nelle zone ad alto taglio del sangue che scorre, vengono utilizzati antibiotici Ristomicina e Ristocetina, che nelle loro proprietà di aggregazione adesiva si sono rivelate vicine alle strutture subendoteliali dei vasi, vale a dire per la loro interazione con piastrine, è anche necessario per y ^ P. e ORT. Pertanto, lo stato delle componenti principali coinvolte nell'adesione nel campo della microcircolazione può essere valutato sulla base dell'aggregazione di piastrine dall'ago con questi antibiotici - è ridotto o assente sia nella malattia di Willebrand che nella malattia di Bernard-Soulier. Il coinvolgimento della membrana OR1a-Pa in congiunzione con il collagene in aree con basso stress di taglio può essere determinato in studi di aggregazione con collagene.

Lo stadio successivo delle trasformazioni emostatiche piastriniche - aggregazione primaria - è il risultato delle successive reazioni di attivazione delle placche ematiche nell'area danneggiata. La loro stimolazione è causata da effetti chimici e fisici sulla membrana plasmatica. Le piastrine possono essere attivate dall'azione di forze emodinamiche sulla loro superficie, derivanti dalla corrente turbolenta o con un aumento della velocità del movimento del sangue in punti di restringimento del lume del vaso. Ma l'attivazione della membrana chimica mediata dai recettori è più importante. Quindi, l'interazione descritta

sostanze subendoteliali con recettori piastrinici nella fase di adesione porta ad un'ulteriore trasmissione del segnale di attivazione nella cellula. Inoltre, come menzionato sopra, le piastrine vengono attivate quando esposte ad un numero di agonisti naturali solubili presenti nella zona di danno. È importante sottolineare che la capacità di stimolare le piastrine del sangue sono principalmente quelle sostanze per le quali la membrana corrispondente è presente nella membrana plasmatica. Le eccezioni sono le poche sostanze che possono penetrare attraverso la membrana: acido arachidonico, ionoforo A23187.

Gli agonisti naturali sono divisi in forti e deboli, differendo nel meccanismo delle reazioni di attivazione che causano. I forti agonisti includono collagene e trombina in grandi dosi. Per implementare la loro azione stimolante, non sono necessarie ulteriori linee di amplificazione di attivazione, i cosiddetti feedback positivi (Fig. 1). Al contrario, per l'effetto di agenti aggreganti deboli, vale a dire Tutti gli altri agonisti naturali con dosi elevate e medie (così come forti agonisti a basse dosi) richiedono questi complessi percorsi di attivazione.

L'interazione di agenti aggreganti deboli con i loro recettori della membrana plasmatica, prima di tutto, porta allo sviluppo dell'accessibilità dei recettori del fibrinogeno - ORP-Sha.

Secrezione piastrinica e aggregazione secondaria. L'aggregazione primaria è solo uno degli stadi iniziali della catena di reazioni emostatiche delle piastrine e non è in grado di fornire un'emostasi efficace. Ciò richiede l'implementazione di tutte le fasi successive e le reazioni funzionali finali della cellula - l'attuazione della sua attività di coagulazione, la secrezione, la formazione di aggregati consolidati secondari impermeabili al sangue. Gli incentivi degli agonisti deboli non sono abbastanza forti per questo, e per completare l'emostasi, è necessario includere un numero di meccanismi di attivazione aggiuntivi con lo sviluppo di feedback positivi, che "si verifica come segue (Figura 1). Cambiamenti nella membrana plasmatica durante l'interazione dei recettori con agonisti esogeni deboli, durante il contatto delle membrane nel processo di aggregazione primaria e la loro connessione con il fibrinogeno, come conseguenza delle successive

un iniziale aumento di ionizzazione libera

il calcio citoplasmatico (Ca) porta all'attivazione della fosfolipasi di membrana A2 (P2L2). L'RLL2, a sua volta, induce una catena di reazioni del sistema prostaglandin-trombossano, che inizia con il rilascio di acido arachidonico dai fosfolipidi di membrana e termina con la formazione di tali prodotti attivi come le prostaglandine labili (POO2, ROH2) e in particolare il trombossano A2 (TXA2). Quest'ultimo è un agonista dell'aggregazione vasocostrittore, ionoforo e endogeno.

Distaccandosi dalle piastrine e legandosi ai recettori della membrana plasmatica (sia di questa cellula che di altre placche di sangue portate dal flusso sanguigno), TXA2 e P002 con РОН2 forniscono il primo feedback positivo, vale a dire. recluta extra

il numero di recettori del fibrinogeno, espandere la testa di ponte di aggregazione e migliorare il segnale di attivazione trasmesso alle strutture effettore interne della cellula. Allo stesso tempo, la capacità di TXA2 di attivare la fosfolipasi C (PBC) e di includere la via di attivazione del polifosfoinositide è di grande importanza. TXA2 è anche un ionoforo e causa il rilascio nel citoplasma degli ioni Ca2 + dal sistema tubulare denso (BT8), dove si trovano in piastre di sangue intatte. L'aumento del livello di Ca2 + crea le condizioni necessarie per tutte le reazioni enzimatiche mediate da Ca2 + degli stadi finali dell'emostasi piastrinica. Queste reazioni includono principalmente la stimolazione dell'atomiosina piastrinica

sistema. Per quest'ultimo, oltre ad aumentare la concentrazione di Ca2 +, è necessaria la stimolazione dei processi di fosforilazione delle proteine ​​di questo sistema, che è anche il risultato del percorso di attivazione del polifosfoinositide (Figura 1). Questo percorso inizia con la stimolazione della fosfolipasi C (PbC) e delle estremità

attivazione della proteina chinasi C (PKC) con formazione di inositolo trisphosphate

(1P3), in grado, come THA2, di aumentare il livello di Ca. Il PbC può essere stimolato sia nel processo di aggregazione primaria che direttamente dall'interazione di forti agonisti con i loro recettori nel plasma

la membrana. Va notato che il seguente feedback

È effettuato attraverso l'interazione dell'attivatore piastrinico più forte - la trombina, che è generata da un percorso interno con la partecipazione di fosfolipidi piastrinici. La fosforilazione delle proteine ​​del sistema contrattile piastrinico con la partecipazione di RCS attivato, l'apporto energetico del processo e l'effettiva riduzione di actomiosina sono fondamentalmente eseguite dagli stessi meccanismi del sistema contrattile delle cellule muscolari lisce. La riduzione dell'atomiosina piastrinica ha due importanti conseguenze: grazie a questo processo, le reazioni secretorie delle piastrine del sangue vengono eseguite e la spina della piastrina e della fibrina viene compattata.

Le reazioni secretorie piastriniche sono di grande importanza per il completamento dell'emostasi efficace. La riduzione di actomyosin prevede il movimento dei granuli di stoccaggio, il contatto delle loro membrane con le membrane del sistema canalicolare aperto (OC8) e il plasma, nonché un aumento della pressione intracellulare e il rilascio del contenuto di questi granuli nell'ambiente.

Degli 8 granuli (corpi densi), vengono rilasciate sostanze emostatiche attive, necessarie per migliorare l'attivazione e l'aggregazione delle piastrine nell'area del danno vascolare. Attraverso la secrezione di ENT, serotonina, adrenalina dopo la loro connessione con i corrispondenti recettori di membrana delle piastre, si realizza il secondo feedback positivo più importante che, insieme al primo, rende possibile lo sviluppo di aggregazione secondaria sotto l'azione di agonisti deboli.

Più di 30 proteine ​​sono secrete da granuli, che svolgono un ruolo importante non solo nelle reazioni emostatiche, ma anche in altri processi fisiologici e patologici del corpo. Tali proteine ​​di questi granuli come fibrinogeno, fattore V, XIII, fattore piastrinico 4, ecc., Sono coinvolte nei processi di coagulazione; proteine ​​adesive (fibrinogeno, fattore di von Willebrand, trombospondina, fibronectina, vitronectina) - nell'ulteriore sviluppo del processo di adesione e nel rafforzamento dei legami genetici di fibrina delle piastrine aggregate; fattore di crescita piastrinico (RBOR - p1a! e1e1... p) - nella riparazione delle pareti vascolari danneggiate e in condizioni patologiche - nello sviluppo dell'aterosclerosi.

Gli enzimi lisosomiali sono rilasciati dai granuli (lisosomi), che prendono parte alla ricanalizzazione della nave dopo che l'emostasi è completata.

Quindi, sulla base di quanto sopra, è chiaro il motivo per cui la fase di aggregazione considerata è detta secondaria (è basata sul successivo rilascio di aggreganti dalle piastrine) e irreversibile (le piastrine non possono essere separate dall'aggregato, poiché sono il più vicino possibile a causa della riduzione delle strutture di actomiosina, ei legami fibrinogenici sono rafforzati da secreti proteine ​​adesive). La fase di aggregazione irreversibile è anche chiamata fase di secrezione e aggregazione secondaria irreversibile, perché Le reazioni secretorie raggiungono il loro apice in questo momento e sono la base per lo sviluppo di questa fase di aggregazione.

Il significato della fase di secrezione può essere indicato dall'insufficienza del processo secretorio, che è spesso osservato e porta a sanguinamento, che è particolarmente spesso acquisito, vale a dire. si verifica a causa di effetti infettivi, tossici, medicinali, immunitari e radiazioni. Tra il rilascio di trombocitopatia, ci sono due tipi principali: trombocitopatia funzionale

rilascio in violazione della trasmissione intracellulare del segnale di attivazione, più spesso nel sistema prostaglandin-trombossano, e strutturale, associato con l'inferiorità dei granuli di stoccaggio - con una diminuzione del loro numero e / o il riempimento con sostanze memorizzate in loro.

Determinare il meccanismo di violazione della secrezione è abbastanza difficile, perché richiede studi biochimici sottili. In condizioni cliniche, il fatto di violare la secrezione piastrinica viene solitamente stabilito utilizzando un aggregometro basato su una valutazione della natura delle curve di aggregazione con diversi induttori di aggregazione. Una diminuzione o assenza di secrezione è indicata da una diminuzione o assenza della seconda ondata di aggregazione con dosi medie ottimali di tutti gli agenti aggreganti e una singola ondata di aggregazione con collagene, poiché questi fenomeni di aggregazione sono mediati dal processo secretorio.

Poiché i filamenti di actomiosina intersecano l'intero citoplasma della piastrina e sono collegati alle stesse glicoproteine ​​transmembrana di I-Shah dal lato interno della membrana, con i ponti di comunicazione fibrinogenici (fibrinosi) inter-trombocitici sono collegati al lato esterno, l'actomiosina viene ridotta in ogni applicazione dall'applicazione., porta ad una riduzione del sistema nel suo insieme, cioè alla compattazione degli aggregati piastrinici e alla retrazione del tappo piastrino-fibrina. Quindi, un efficace processo emostatico è completato.

Adesione, aggregazione e retrazione delle piastrine

Adesione, aggregazione e retrazione delle piastrine

L'adesione è la proprietà delle piastrine di aderire alla parete del vaso danneggiato. L'indice di adesività è normale - 20-50%.

Una diminuzione dell'indice indica una diminuzione della capacità di aderire all'area danneggiata e si osserva in: insufficienza renale; leucemia acuta; alcune malattie specifiche.

Aggregazione: la capacità delle piastrine di connettersi. L'aggregazione spontanea è normale - 0-20%.

L'aggregazione aumentata si verifica quando: aterosclerosi; trombosi; infarto miocardico; il diabete.

Una diminuzione nell'aggregazione piastrinica si verifica con una diminuzione del numero di piastrine o di alcune malattie specifiche.

La determinazione della retrazione del coagulo di sangue è il processo di riduzione, compattazione ed eliminazione del siero del sangue da un trombo iniziale. Normalmente, l'indice di ritrazione è del 48-64%. La sua diminuzione avviene con una diminuzione del numero di piastrine.

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L'emostasi. Adesione e aggregazione.

emostasi

- una serie di meccanismi fisiologici volti a fermare il sanguinamento in risposta al danno alla nave.

Grazie a questo meccanismo, il sanguinamento da piccole navi con bassa pressione sanguigna si arresta.

  1. Componente vascolare
    -vasospasmo nel sito di lesione (prevenendo la perdita di sangue):

a) sul meccanismo del riflesso assonale,

b) grazie a serotonina, adrenalina e noradrenalina;
-smistamento di sangue sull'anastomosi sopra il sito della lesione.

  1. Componente piastrinica:
    1. adesione (attaccatura) - 3-10 sec. Normalmente, l'endotelio vascolare è caricato negativamente, così come la membrana piastrinica, inoltre vengono secreti attivatori di fibrinolisi della prostaciclina (PGI-2), antitrombina e intestinale, che prevengono la coagulazione del sangue.

Quando si verifica un danno vascolare, l'endotelio perde una carica negativa e la cambia in una positiva. Le piastrine caricate negativamente aderiscono alla superficie della ferita caricata positivamente (adesione).

Fattori di adesione: carica positiva in eccesso nel sito di danno; collagene del subendotelio dei capillari - un fattore nell'attivazione delle piastrine; Fattore Hageman (XII); fattore di von Willebrand; fibropectina - fattore di diffusione delle piastrine sulla parete vascolare.
2. aggregazione reversibile (clustering, adesione delle piastrine con la formazione di conglomerati di 10-20 piastrine). Quando la piastrina viene incollata al sito della lesione, cambiano la carica da negativa a positiva e viene attratta una nuova serie di piastrine, che porta alla formazione di un aggregato piastrinico. Ma questo processo è reversibile, cioè l'esposizione meccanica o un aumento della pressione sanguigna possono portare alla disintegrazione del tappo piastrinico.

  1. aggregazione irreversibile. Quando le piastrine vengono attivate, i filamenti di actina e miosina sono ridotti, il che porta alla degranulazione delle piastrine, il contenuto dei granuli, per così dire, unisce le piastrine insieme.

L'aggregazione irreversibile passa attraverso le seguenti fasi:

a) metamorfosi morbida - la formazione di ponti tra piastrine;

b) metamorfosi irreversibile - perdita della struttura piastrinica e formazione di massa uniforme.

Fattori: 1. trombina (distruzione della membrana piastrinica);

  1. PF 3 - protrombinasi piastrinica - filamento di fibrina.
  2. retrazione del trombo piastrinico - rafforzamento e fissazione di un trombo piastrinico in un vaso danneggiato a causa del complesso actina-miosina delle piastrine sotto l'influenza della trombostemina.

La spina piastrinica si forma entro 1-3 minuti dopo la lesione e arresta il sanguinamento dai piccoli vasi.

In vasi di grandi dimensioni, un trombo bianco non resiste ad alta pressione e viene lavato via. Perciò, in loro l'emostasi è effettuata dalla formazione di un trombo di fibrina più durevole (l'emostasi di coagulazione).

Emostasi secondaria - coagulazione.

Il processo consiste nella trasformazione enzimatica del fibrinogeno solubile in fibrina insolubile con la formazione di un coagulo di sangue rosso che copre il vaso danneggiato. Per l'implementazione della coagulazione è necessaria l'attivazione sequenziale (a cascata) dei fattori di coagulazione.

Nomenclatura internazionale dei fattori di coagulazione.

  1. protrombina;
  2. tromboplastina tissutale;
  • ioni di calcio;
  1. proaktselirin;
  2. (Proconvertin);
  3. fattore antiemofilico A;
  • fattore di von Willebrand;
  • globulina antiemofila B (fattore di Natale);
  1. Fattore Stuart-Prouer;
  2. globulina antiemofila C (precursore della protrombinasi plasmatica);
  3. Fattore Hageman (fattore di contatto);
  • fattore fibrinostabilizzante;
  • Fattore Fletcher (prokalekrein);
  • Fitzgerald factor (kininogen).

Le piastrine - cellule piatte di forma irregolare arrotondata, con un diametro di 2-5 micron, negli esseri umani non hanno un nucleo, i 2/3 delle piastre sanguigne circolano nel sangue, il resto è depositato nella milza. Durata della vita 8 giorni. Il numero di 180-320 * 10 9 / l.

Aumento del numero - trombocitosi; diminuzione del numero di - trombopenia.

  1. partecipazione all'emostasi:
  1. a) mantenere i muscoli lisci della nave ferita in uno stato spasmed;
  2. b) formare un tappo piastrinico;
  3. c) attivare il componente di coagulazione dell'emostasi.
  4. partecipazione alla rivascolarizzazione:
  5. a) attivazione di fibrinolisi;
  6. b) ripristino dell'integrità della parete vascolare.
  7. partecipazione a reazioni allergiche.
  8. funzione angiotrofica (15% delle piastrine circolanti nel sangue) - trasferimento piastrinico e "nutrimento" dell'endotelio vascolare. Quando la trombocitopenia sviluppa la distrofia endoteliale, che porta alla diapedesi eritrocitaria, emorragie e aumento della fragilità vascolare.
  9. capace di movimento dovuto alla formazione di pseudopodi.
  10. funzione protettiva - capace di fagotsitoz di corpi estranei, virus, complessi immuni.
  11. secernono e secernono i fattori piastrinici (piastra):

TF-3 è un complesso lipidico-proteico, sul quale, come sulla matrice, si verifica l'emocoagulazione;

TF-4 - fattore antieparettico di natura proteica;

TF-5 - fibrinogeno (fattore di adesione e aggregazione);

TF-6 - trombostenina (complesso actinomosina, che fornisce compressione e compattazione di un coagulo di sangue);

TF-11 - fattore di aggregazione - complesso ATP e tromboxano.

Sistema anticoagulante (PSS).

PSS - una serie di meccanismi fisiologici volti a mantenere lo stato liquido del sangue, prevenendo l'emocoagulazione. Il PSS include un certo numero di sostanze chiamate anticoagulanti, che sono di origine naturale e artificiale.

(violare direttamente la coagulazione del sangue)

Adesione e aggregazione delle piastrine come base dell'emostasi primaria

Il ruolo principale nell'implementazione dell'emostasi primaria appartiene alla funzione di aggregazione adesiva delle piastrine. In una nave intatta, le piastrine non stimolate circolano come cellule discoidali lisce con poca attività metabolica.

Dietro questo schema semplificato ci sono processi biochimici complessi e non sufficientemente studiati che procedono ad alta velocità, paralleli tra loro, in modo che tutti i tentativi di separarli in fasi per comodità di studio siano arbitrari. L'isolamento di stadi e meccanismi separati è anche consigliabile dal punto di vista degli effetti farmacologici su una particolare unità di emostasi piastrinica vascolare.

L'attivazione delle piastrine sotto l'influenza degli induttori di aggregazione viene effettuata estremamente rapidamente (in vitro, questo processo richiede 0,1 s). I principali stimolanti (induttori) della funzione di aggregazione dell'adesione delle piastrine sono il movimento turbolento del sangue nella zona interessata o la stenosi vascolare, il collagene, l'ADP, l'adrenalina, il trombossano A, la serotonina. Il principale cofattore di adesione delle piastrine al subendotelio è considerato fattore di von Willebrand, che fa parte del fattore VIII della coagulazione. Per implementare questo processo

Sono anche richiesti Ca2 + e Mg-1. Il processo di attivazione inizia con l'interazione dell'induttore con uno specifico recettore piastrinico (Schema 1). I recettori piastrinici sono glicoproteine ​​(GP) con differenti pesi molecolari (GP 1a, Pa, lib, Ilia, ecc.), Che si trovano non solo sulla superficie della membrana, ma anche nel sistema canalicolare aperto. Alcuni recettori hanno specificità, altri sono multimodali, cioè sono in grado di rispondere all'azione di vari induttori.

I recettori piastrinici possono essere suddivisi in primario e secondario.

Poiché questa fase finale dell'aggregazione piastrinica è la stessa con le loro diverse stimolazioni, la capacità di bloccare la funzione dei recettori del gene lib / Ilia GP è considerata una direzione promettente della terapia antitrombotica.

Reazioni intratrombocitarie durante l'attivazione piastrinica.

Attaccando un induttore di aggregazione al suo recettore sulla superficie delle piastrine attiva la fosfolipasi C, che a sua volta contribuisce (vedi Schema 1):

1) il rilascio di ioni calcio dal sistema di tubuli densi nel citoplasma;

2) attivazione della fosfolipasi A,.

Nel citoplasma, gli ioni calcio liberi si combinano con una proteina legante il calcio, la calmodulina. La risultante calmodulina complessa - Ca2 + ha le seguenti proprietà:

1) stimola la fosfolipasi A,;

2) attiva le proteine ​​contrattili (actina, miosina e altre) necessarie per i processi di retrazione del tappo piastrinico e la reazione di degranulazione (rilascio) delle piastrine;

3) inibisce l'adenilato ciclasi, riducendo così la quantità di cAMP;

4) stimola l'attività della fosfodiesterasi, che porta al metabolismo accelerato del cAMP al composto inattivo AMP. La diminuzione del contenuto di cAMP causa l'aggregazione piastrinica.

Pertanto, uno degli elementi chiave dello stadio di attivazione piastrinica è la mobilizzazione di ioni calcio dai depositi intracellulari, nonché una diminuzione del livello di cAMP. Il calcio ionizzato è il principale regolatore della sequenza di attivazione piastrinica. I seguenti processi di attivazione piastrinica sono controllati dal livello intracellulare di Ca2 +:

- mantenere l'attività delle fosfolipasi di membrana A e C;

- espressione dei recettori GP Pb / Sha sulla superficie cellulare;

- inibizione delle vie adenilate ciclasi e guanilato ciclasi, inibendo la stimolazione delle piastrine;

- il lavoro dell'apparato contrattuale;

- secrezione e rilascio di granuli intracellulari.

La maggior parte degli effetti elencati sono riprodotti.

durante la formazione del complesso calmodulin - Ca2 +.

La correzione farmacologica del contenuto intracellulare di calcio ionizzato è una delle principali direzioni nello sviluppo di agenti disaggreganti.

Aggregazione piastrinica: concetto, nell'analisi del sangue, anomalie, sfumature

Aggregazione piastrinica - il desiderio di placche di sangue, frammenti di megacariociti chiamati piastrine o placche di Bitstsotsero, "rilevamento" di una situazione di emergenza, accompagnata da perdita di sangue per unirsi ad altri "liquidatori" (presenti o in via di formazione nel processo) per chiudere il danno nella nave.

Una piccola ferita con una violazione dell'integrità delle piccole navi, di regola (se tutto è in ordine con il sistema emostatico), non minaccia di grossi problemi. Il sangue che scorre dalla ferita si ferma dopo un po 'di tempo e, in questi casi, le persone, negando la loro partecipazione, dicono: "Si è fermato". E, di sicuro, non tutti sono a conoscenza di un processo come l'aggregazione piastrinica, che svolge un ruolo importante nell'arrestare il sanguinamento e prevenire la perdita di fluido prezioso per il corpo.

Aggregazione piastrinica - una delle fasi di arresto del sanguinamento

Per un tale apparentemente insignificante come fermare il sanguinamento dai vasi della microvascolatura (arteriole, venule, capillari) sono processi complessi, fluentemente consistenti:

  • In risposta al danno, lo spasmo dei vasi microcircolatori e quindi parzialmente ostacola il libero flusso del sangue;
  • Placche ematiche - le piastrine si precipitano verso il sito dell'incidente, che si attacca alla zona danneggiata, cercando di colmare il divario (adesione piastrinica);
  • Il numero di piastrine nel sito di danno sta crescendo rapidamente (accumulo), cominciano ad accumularsi e formano conglomerati - si verifica l'aggregazione piastrinica, che è lo stadio iniziale, ma molto importante nella formazione di un coagulo di sangue;
  • Come risultato dell'aggregazione della piastra sanguigna, si forma un tappo piastrinico allentato (aggregazione piastrinica irreversibile), questa spina, sebbene aderente al plasma, non è molto stabile e affidabile: basta toccare e il sangue scorrerà di nuovo;
  • Il coagulo di sangue sotto l'influenza della proteina contrattile delle piastrine (tromboplastina) viene compresso, i fili di fibrina rendono denso il coagulo di sangue, che interrompe il sanguinamento (retrazione del trombo della trombina).

fasi della formazione di coaguli di sangue

Ovviamente, l'aggregazione piastrinica non è la fase finale dell'arresto del sanguinamento, è solo una delle fasi del processo, ma questo non lo rende meno importante. Come viene condotta questa reazione, quali componenti sono coinvolti in questo sarà descritto nelle sezioni seguenti, ma, prima di tutto, il lettore dovrebbe essere informato che l'aggregazione piastrinica, pur svolgendo una funzione protettiva nelle persone sane, può anche avere uno svantaggio. Le piastrine non si comportano sempre in questo modo - sedendosi tranquillamente e in silenzio per il momento, vengono rapidamente attivate, incollate alle pareti dei vasi sanguigni e incollate l'una all'altra, se necessario (se il vaso sanguigno dal quale scorre il sangue).

L'aumento dell'aggregazione piastrinica implica un'eccessiva intensità di azione di queste placche sanguigne, quando vengono attivate inutilmente (in assenza di sanguinamento), si uniscono e quindi contribuiscono alla formazione di coaguli di sangue non necessari all'organismo, che chiudono il vaso sanguigno e disturbano il nutrimento dei tessuti degli organi vitali. Ciò può accadere ovunque: nei vasi che forniscono sangue al cuore (infarto del miocardio), ai polmoni (infarto polmonare), al cervello (ictus ischemico), ecc., Quindi, le forme farmacologiche degli agenti antipiastrinici sono così ampiamente prescritte per la prevenzione e il trattamento di queste condizioni patologiche.

Il tromboembolismo delle arterie principali spesso ha un esito triste, ma tutto è iniziato con inezie - con aggregazione spontanea di piastrine, ma, sfortunatamente, quando una funzione così importante (di aggregazione) per qualche motivo ha già subito dei cambiamenti patologici...

Aggregazione piastrinica nell'analisi del sangue

Per lo studio dell'aggregazione piastrinica, le cellule sono create condizioni vicine alla naturale (circolazione nel sangue). Il test viene effettuato su vetro utilizzando sostanze induttive assunte in determinate concentrazioni (aggregazione piastrinica indotta), che, in generale, sono coinvolte in questo processo in un organismo vivente (in vivo) con aggregazione stimolata dal sanguinamento delle piastrine del sangue (ADP, collagene, trombina adrenalina). Nei singoli laboratori per l'analisi sono state utilizzate sostanze che non sono presenti nel corpo, ma che hanno la capacità di causare aggregazione, ad esempio la ristomicina (ristotsetina). Va notato che per ogni induttore ci sono i suoi limiti di valori normali, che possono essere trovati guardando la tabella. Ma solo per familiarizzare, poiché la velocità è data solo a titolo provvisorio, può espandere o restringere il suo ambito in diversi laboratori - questo dipende dai valori di riferimento di ogni QDL.

Tabella: norma della capacità di aggregazione piastrinica a seconda della sostanza dell'induttore

Di particolare importanza per la diagnosi delle condizioni patologiche (in particolare le malattie cardiovascolari) è l'aggregazione piastrinica spontanea (CAT), quando una quantità eccessiva di piastre sanguigne incollate tra loro circola liberamente attraverso i vasi sanguigni, provocando una serie di disturbi, e questo accade principalmente nella zona di microcircolazione :

  1. L'aggregazione piastrinica spontanea a lungo minaccia di portare a cambiamenti nelle pareti dei vasi sanguigni (specialmente nei vasi della microvascolarizzazione);
  2. SAT crea le condizioni per aumentare la capacità delle piastrine di formare aggregati, aumentando così il rischio di sviluppare patologia cardiovascolare, la sua progressione e l'insorgenza su questo sfondo di gravi complicazioni e conseguenze.

Molto spesso, l'aggregazione piastrinica spontanea in laboratorio determina:

  • Misurazione della densità ottica della sospensione piastrinica;
  • Attraverso la valutazione morfologica (visiva) delle piastrine del sangue aggregate.

Per diagnosticare e determinare la forma nosologica della trombocitopatia, è indubbiamente meglio utilizzare speciali attrezzature moderne: gli aggregometri (ottici, che registrano l'aggregazione di piastrine nel plasma arricchito da essi, o conduttimetrici, che misurano questo indicatore nel sangue intero). Questi dispositivi registrano continuamente tutto ciò che accade con le piastrine del sangue e quindi visualizzano le loro misurazioni graficamente (curva - aggregatogramma). Tali metodi diagnostici sono abbastanza affidabili, tuttavia, sono laboriosi e richiedono grandi quantità di plasma per la ricerca.

Le anormalità causano problemi durante la gravidanza

La capacità di aggregazione sia bassa che alta sono ugualmente cattive. A questo proposito, in circostanze specifiche, quando l'aggregazione piastrinica può essere aumentata o diminuita rispetto alla norma, un esame del sangue che calcola questo indicatore diventa obbligatorio.

Una di queste circostanze è l'esame delle donne che si trovano in stato di gravidanza, perché in ostetricia le deviazioni della capacità di aggregazione delle piastrine dalla norma hanno spesso conseguenze negative. Nel periodo gestazionale, il corpo della donna inizia a prepararsi per l'imminente perdita di sangue per un lungo periodo, quindi gli indicatori di coagulazione aumentano leggermente, ma vi è un moderato aumento, che non dovrebbe indicare un'iperagregazione.

L'aumento dell'aggregazione piastrinica può causare trombosi, ma d'altra parte, se è ridotto, c'è il rischio di sanguinamento. Per un corso favorevole di gravidanza - bisogno di un mezzo...

Il tasso di aggregazione piastrinica durante la gravidanza è solitamente compreso tra il 30 e il 60% (indipendentemente dalla sostanza utilizzata come induttore) e ancora: tutti approssimativamente, i risultati dovrebbero essere rilevati nel laboratorio che ha eseguito l'analisi, dove gli esperti li confrontano con valori di riferimento e segnalare eventuali deviazioni, se presenti. Solo in tali casi è possibile aspettarsi di non riscontrare alcuna iporegia con iperagregazione ed evitare trombosi e sanguinamento.

Aggregazione piastrinica con induttori

Un esame del sangue che determina la capacità di aggregazione del livello piastrinico dovrebbe essere eseguito simultaneamente con diversi induttori (dovrebbero essercene almeno quattro) per sapere a quale livello del processo si verifica un malfunzionamento.

Aggregazione piastrinica con ADP

Lo studio dell'aggregazione piastrinica con ADP viene effettuato allo scopo di rilevare l'aggregazione o la diagnosi spontanea piastrinica delle condizioni trombotiche che si verificano in una determinata patologia:

  1. Processo aterosclerotico;
  2. L'ipertensione;
  3. IHD, infarto miocardico;
  4. Violazione della circolazione cerebrale;
  5. diabete;
  6. Iperlipoproteinemia (alterazioni del profilo lipidico, aumento delle lipoproteine ​​a bassa densità, aumento dell'aterogenicità);
  7. Trombatia ereditaria;
  8. Trombocitopatia che accompagna l'emooblastosi;
  9. Quando si assumono singoli farmaci che possono inibire l'attività delle cellule piastriniche.

La deviazione verso il basso dà:

  • Trombastenia di Glantsman (patologia ereditaria causata dall'assenza o dal difetto del recettore di membrana per fibrinogeno e glicoproteina IIb-IIIa);
  • Atrombio essenziale (differisce dalla trombustione nella violazione incompleta delle capacità funzionali delle piastrine;
  • Sindrome di Wiskott-Aldrich (una rara malattia recessiva legata al pavimento, caratterizzata da un cambiamento di forma e diminuzione delle dimensioni della cellula);
  • Sindrome di Aspirinopodobny (patologia associata a una violazione della "reazione di rilascio" e alla seconda fase di aggregazione);
  • Trombocitopatia nella sindrome uremica;
  • Trombocitopatia secondaria (con emoblastosi, ipotiroidismo, trattamento con agenti antipiastrinici, FANS - farmaci antinfiammatori non steroidei, antibiotici, diuretici e farmaci che riducono la pressione sanguigna).

L'aumento delle prestazioni si osserva quando:

  • Sindrome piastrinica viscosa (tendenza all'adesione, aumento dell'aggregazione piastrinica);
  • Attivazione delle cellule del legame piastrinico del sistema di coagulazione causata da vari fattori: stress psico-emotivo, farmaci, formazione di immunocomplessi per ragioni specifiche, ecc.;
  • Resistenza all'acido acetilsalicilico.

Aggregazione indotta con collagene

La deviazione dalla norma quando si utilizza la reazione con il collagene può indicare che le violazioni si verificano a livello di adesione. Gli indicatori tendono a diminuire, in linea di principio, con la stessa patologia dei campioni con ADP. L'aumento dell'aggregazione piastrinica è stato osservato nella sindrome piastrinica viscosa e nella vasculite di varia origine.

Determinazione dell'aggregazione piastrinica nel campione con adrenalina

Lo studio ristocetin-cofactor attività

I valori di questo indicatore riflettono l'attività del fattore di von Willebrand, il test viene principalmente utilizzato per diagnosticare la malattia con lo stesso nome.

Va notato che l'esecuzione di questo test mediante induttori non è utile solo per determinare la capacità delle piastrine del sangue di aggregarsi. Questi test consentono di valutare l'efficacia degli agenti antipiastrinici nel trattamento e offrono l'opportunità di scegliere la giusta dose di farmaci.

Informazioni per i curiosi

Nel frattempo, il lettore può giustamente rimproverare che, dopo aver iniziato la descrizione dell'argomento con analisi, varianti della loro norma e cambiamenti patologici, l'autore ha parlato troppo poco delle placche stesse, delle loro funzioni e del comportamento durante l'aggregazione stimolata dal sanguinamento. Il testo non evidenzia i meccanismi di attivazione piastrinica, non spiega l'essenza di tutte le reazioni dietro l'incollaggio cellulare e la formazione di un tappo emostatico.

Tutto ciò può essere facilmente corretto dando alle persone di maggiore interesse seguire l'intero processo descritto nelle sezioni seguenti, dall'inizio alla fine, per capire autonomamente le sottigliezze individuali ed evidenziare l'importanza di ciascuna delle componenti della reazione.

L'importante ruolo delle piastrine

Le piastrine sono molto importanti nell'implementazione dell'emostasi piastrinica vascolare, che si riflette nel nome del processo. In generale, le loro funzioni sono di risolvere i seguenti compiti:

  1. Le placche sanguigne, che svolgono una funzione angiotropica, mantengono la normale struttura e le capacità funzionali delle pareti dei vasi di piccolo calibro;
  2. Avere capacità di aggregazione dell'adesione, che consistono nel fatto che le cellule si riuniscono in "pile" e si attaccano alle aree danneggiate dei vasi (adesione), formando rapidamente un tappo emostatico (aggregazione piastrinica), possono fermare piccole emorragie in 1-2 minuti;
  3. I compiti delle placche del sangue comprendono il mantenimento dello spasmo degli emocapillari feriti al livello adeguato - queste cellule non permettono alle navi di rilassarsi, perché ciò causerà un aumento del sanguinamento;
  4. Le piastrine non sono solo presenti, ma assumono anche una parte attiva nei processi di coagulazione e, inoltre, influenzano la reazione di fibrinolisi.

Le funzioni di adesione e aggregazione delle piastrine sono inestricabilmente interconnesse e fuse in un'unica aggregazione adesiva (questa capacità di cellule del sangue è stata scoperta alla fine dell'anno precedente - il 9 ° secolo). Il fatto è che il tappo piastrinico inizia a formarsi anche prima del momento in cui le piastrine sono arrivate nel sito e hanno iniziato ad aderire alla membrana basale delle pareti vascolari.

Anche se l'attaccamento delle piastrine alle pareti dei capillari aiuta diversi componenti del tessuto connettivo, il collagene è riconosciuto come il principale stimolatore del primo stadio dell'emostasi piastrinica vascolare.

Cambiando il "look" - acquisisci nuove opportunità

È interessante notare che i piatti di sangue, "avendo imparato" sulla situazione di emergenza nel corpo, prima di arrivare sulla scena dell'incidente, iniziano a prepararsi intensamente:

  • In una frazione di secondo, cambiano il loro aspetto: dalle cellule piatte a forma di disco si trasformano in forme sferiche, buttano fuori lo pseudopodia (processi lunghi che prima non c'erano e che sono urgentemente necessari per agganciarsi al tessuto e connettersi l'un l'altro);
  • Alla nave danneggiata, le piastrine arrivano armate completamente, cioè ben preparate sia per l'adesione che per l'aggregazione, quindi impiegano fino a 5 secondi per attaccarle.
  • Allo stesso tempo, le piastrine che circolano nel flusso sanguigno non riposano, cercano e trovano rapidamente i loro compagni, si raggruppano in gruppi (da 3 a 20 cellule) e si uniscono per formare conglomerati;
  • I conglomerati vengono inviati all'area danneggiata per connettersi con le piastrine, che sono state le prime (inizialmente aderite) ad arrivare sulla scena dell'incidente e si attaccano alla membrana basale esposta del vaso sanguigno.

Tutte queste azioni delle piastrine vengono effettuate per aumentare molto rapidamente la dimensione del tappo emostatico, che in breve tempo (da 1 a 3 minuti) sarà in grado di chiudere qualsiasi spazio nel vaso sanguigno della microvascolarizzazione per arrestare il sanguinamento.

Dietro l'aggregazione c'è un complesso processo biochimico.

L'adesione e l'aggregazione delle piastrine non è una reazione così semplice, come potrebbe sembrare a prima vista. Questo è un complesso processo biochimico multistep che coinvolge vari fattori esogeni (esterni) ed endogeni (interni, che emanano dai piatti del sangue): stimolanti di reazione, consumo di energia, ristrutturazione significativa delle placche di Bitscotsero. Per esempio, il fattore di von Willebrand (una glicoproteina, un cofattore del plasma di adesione piastrinica del sangue al collagene) è necessario per il corretto funzionamento delle piastrine, la sua produzione viene effettuata nelle pareti vascolari. Quindi, le piastrine, muovendosi attraverso i vasi sanguigni, riforniscono questa glicoproteina per il futuro, mettendola nei loro granuli, in modo che se necessario (quando attivato) per rilasciarlo nell'ambiente.

L'aggregazione piastrinica è impossibile senza la partecipazione di un numero di stimolanti, che sono associati all'inizio della reazione:

  1. Il collagene è il principale stimolatore dell'adesione piastrinica;
  2. ADP - questo componente assume il ruolo principale nel primo stadio di aggregazione: in primo luogo, l'ADP in piccole quantità viene rilasciato dalla parete del vaso danneggiato e dai globuli rossi (eritrociti), che sono presenti anche nel sito dell'incidente. Quindi, con questo stimolatore, le placche stesse di Bitscoceroro (ATP → ADP) forniscono la zona di emostasi, che ha avuto il tempo di aderire e attivare inizialmente (la caratteristica di "reazione di rilascio" delle piastrine);
  3. In parallelo con l'ADP, altri agonisti di aggregazione, adrenalina e serotonina, vengono rilasciati dai granuli piastrinici, gli enzimi di membrana vengono attivati ​​nelle piastre del sangue, che contribuiscono alla formazione di potenti stimolanti della reazione, acido arachidonico (C20H32oh2) e i suoi derivati, tra cui la sostanza aggregante più attiva - il trombossano;
  4. Il sistema prostaglandinico è un legame significativo nella regolazione delle capacità di aggregazione piastrinica: nella modalità attiva, l'endotelio e le cellule muscolari lisce della prostaglandina endoperexia si formano nell'endotelio e possono anche essere convertite in trombossano. Tuttavia, nell'ultima fase di aggregazione, quando non è più necessario, queste sostanze cambiano direzione e iniziano a fornire la prostaciclina vasodilatatore (IGP)2), dilata i vasi sanguigni e in gran parte inibisce l'aggregazione piastrinica;
  5. Completando la "reazione di rilascio" dei fattori intra piastrinici, il rafforzamento e l'aumento della forza del tubo emostatico con fibrina è un agente aggregante molto forte, la trombina, può causare aggregazione in dosi che sono magre rispetto a quelle necessarie per il coagulo del sangue.

Naturalmente, questi meccanismi sono nella zona di attenzione dei medici di un certo profilo, tuttavia, possono essere di interesse per i lettori particolarmente curiosi che hanno fissato l'obiettivo di comprendere a fondo le reazioni complesse dell'emostasi piastrinica. Inoltre, una tale introduzione aiuta a capire l'origine di un certo numero di malattie associate a disturbi emorragici in questa fase.

vulnerabilità

Le violazioni di alcune parti dell'emostasi piastrinica costituiscono una serie di condizioni patologiche (ereditarie e acquisite).

La "reazione di rilascio" più vulnerabile si è rivelata la più vulnerabile nel meccanismo di aggregazione piastrinica, senza la quale il processo di clustering e incollaggio delle cellule si interrompe, a malapena a partire. Una spina emostatica, ovviamente, non è formata in questi casi.

Inoltre, per l'implementazione qualitativa della coagulazione del sangue nella zona del microcircolo è necessaria la presenza di varie sostanze non proteiche (Ca 2+, Mg 2+, fattore fosfolipidico), nonché proteinaceo (albumina, fibrinogeno, singoli componenti della gamma gamma, ecc.) Della natura.

Le proteine ​​sono necessarie alle piastrine per creare condizioni confortevoli per loro, la cosiddetta "atmosfera del plasma", e solo allora i piatti del sangue eseguiranno i compiti loro assegnati qualitativamente. Tuttavia, molti prodotti di clivaggio proteico (in particolare, ottenuti dalla rottura di fibrinogeno e fibrina) interferiscono con l'aggregazione piastrinica e lo inibiscono notevolmente.

Nel frattempo, nella condizione di normale funzionamento di tutti i partecipanti all'emostasi piastrinica, l'aggregazione piastrinica è abbastanza capace di fermare il sanguinamento nella zona del microcircolo, ma in vasi grandi, dove la pressione sulle pareti è più alta, la spina che non è rinforzata dalla fibrina sarà insostenibile e, semplicemente parlando, "volerà via" riprendendo il sanguinamento.

interpretazione dell'emostasiogramma

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Ragazze, aiuto. Aiuta a decifrare i risultati dell'ematostogramma Tempo di protrombina 11 Norma 8.0-13.6 Indice di protrombina (secondo Kvik) 95.5 Norma 70.0 - 130.0 MNO 1.05 Norm 0.80-1.30 Fibrinogeno 3.79 Norma 1, 69-4.96 APTT 31.1 Norm 23.5-36.4 Tempo di trombina 20.20.

Aiuta a decifrare chi capisce. Gravidanza 32 settimane..

Buongiorno a tutti! Ero al dottore, i miei test sono arrivati, tutto, compresa l'emostasi. Il dottore ha detto che i risultati non dicono nulla di terribile, bevono più acqua, meno acqua salata / speziata. In generale, focalizzato su questa attenzione, ma in qualche modo completamente.

Ciao, eco-mamme. Oggi ho preso la mia emostasi, ero un po 'sconvolto ((spero che tu mi dica ora se vale la pena arrabbiarsi o no. Ecco i risultati, tra parentesi, della norma: PV 13.9; By (0.9-1.2)) 1.05; INR ( 0.9-1.2) 1.06; TPI per CWICC (70-130%) 93%; APTT (25-35.

Le ragazze, che capiscono, mi parlano dell'emostasiogramma, forse qualcosa per cui vale la pena prestare attenzione. Presto andrò al secondo protocollo e quindi voglio che sia positivo! APTT-32, norma 26-40s Tempo di protrombina -15.2 norma 14-19c trombina.

Per favore aiutami, pliz! Lunedì, ho passato un emostasiogramma e nei prossimi giorni ho dovuto andare dal medico per decifrarlo, ma sono andato all'ospedale! Stai aspettando e preoccupando! In conclusione, mi hanno scritto: Aumento dell'attività del plasminogeno. Sangue di plasminogeno Norma: 75-140, e ho 150.5.

Prefazione. KLEKSAN 0,4 ml 1 volta al giorno nell'addome per un massimo di 15 settimane (il medico delle scienze mediche di Yaroslavl è stato dimesso, il mio G lo ha inviato per un consulto con sospetto di APS (sindrome antifosfolipidica) + ho donato antifosfolipide.

Quando ero in conservazione, ho passato un emostasiogramma, ma quello che è più interessante, non hanno nemmeno commentato i risultati, mi hanno appena detto di iscrivermi a un emostasiologo.Qualcuno può capire questi argomenti.Ho deciso di riprendere i risultati dopo un mese e vedere i miei risultati: Top.

1. Vangospasmo locale

In risposta alla lesione, le navi rispondono con spasmo.(limita la perdita di sangue iniziale).

Lo spasmo è dovuto a una riduzione delle cellule muscolari lisce vascolari.

Supportato da agenti vasospastici secreti dall'endotelio e dalle piastrine

Porta ad accumulo di piastrine e fattori di coagulazione del plasma

al sito di danno alla parete vascolare

2. Adesione e aggregazione delle piastrine (meccanismo Vascolare-piastrinico)

In condizioni normaliendotelio vascolare ha un'alta tromegalia.

Con ristagno di sangue, ipossia, danni alle pareti dei vasi sanguigni, alterazioni metaboliche della parete vascolare, l'endotelio ha un'abilità unica modificare le proprietà in trombogenico.

Si verifica un danno alla copertura endoteliale

-al posto di navi ferite

-placche aterosclerotiche

Il subendotelio è esposto quando si verifica la morte delle cellule endoteliali.

Il subendotelio contiene una grande quantità di collagene.

In contatto con lui si verificano: -attivazione

-attivazione del sistema di coagulazione del sangue.

l'aspettativa di vitapiastrine 7-10 giorni.

Dopo aver lasciato il midollo osseopiastrine

-circolando nel sangue

-parzialmente depositato nella milza e nel fegato (da lì - l'uscita secondaria nel sangue).

Membrana fosfolipidicacirconda la piastrina.

Le glicoproteine ​​del recettore sono incorporate nella membrana.

Interagiscono con gli stimolanti dell'adesione e dell'aggregazione.

Sintetizzato nell'endotelio.

Entra nel sangue e nello spazio subendoteliale.

La funzione di aggregazione dell'adesivo delle piastrine dipende da

-trasporto di piastrine di calcio

-formazione di fosfolipidi a membrana acido arachidonico

-formazioni di fosfolipidi di membrana di derivati ​​della prostaglandina ciclici

In cellule endotelialiè formato

Se l'endotelio della nave è danneggiato

Adesione piastrinica (adesione) alla parete vascolare -

il periodo iniziale della formazione di un trombo piastrinico.

Si verifica 1-2 secondi dopo l'infortunio.

Nelle arterie l'adesione migliora il fattore di von Willebrand.

Piastrine attivate formato durante l'adesione:

cambiamenti di forma piastrinica, si trasformano in celle di processo appiattite.

fattore vascolare e broncocostrizione

Gli ioni di calcio sono isolati dai granuli intracellulari.

Isolare dai granuli intracellulari di ADP.

- aumentare la viscosità del sangue

- aumento del contenuto plasmatico di proteine ​​grossolane e lipidi

Forma un "ponte" tra i fili di collagene della parete vascolare e

Fosfolipasi A2si divideacido arachidonicodalle membrane piastriniche fosfolipidiche.

Acido arachidonico si trasforma inprostaglandinecon COX (cicloossigenasi).

prostaglandine= gli endoperoxidi ciclici vengono trasformati intrombossano A2

con la partecipazione di trombossano sintetasi.

prostaciclina aumenta l'attività piastrinica dell'adenilato ciclasi, stimola la sintesi di cAMP.

cAMP inibisce la fosfolipasi A2 e C, protein chinasi C, viola il rilascio Ioni Ca 2+.

Piastrine attivate unire in unità fili di fibrinogeno.

formato t r o m b o c e t a rn y y r o m b.

Trombo piastrinico - gruppo di piastrine attivate,

collegati tra loro da molecole di fibrinogeno e

attaccato dal fattore di von Willebrand alla matrice subendoteliale

al posto del danno alla parete vascolare.

Aggregazione piastrinica - il collegamento di piastrine tra loro con la formazione di conglomerati (aggregati) di diverse dimensioni e densità.

Durante l'aggregazione, la proteina contrattile delle piastrine viene attivata - trombostenin.

Con la sua partecipazione, vi è un cambiamento nella forma delle piastrine e la loro massima approssimazione l'una all'altra negli aggregati, che diventano stretti per il sangue.

Nell'area di danno alla parete vascolare sono formati filamenti di fibrina insolubile,

che contribuiscono alla formazione di un trombo stabile.

acido adenosinifosforico (ADP),

Trombina, acido arachidonico, trombossano A2 e il collagene stimolano la secrezione del contenuto dei granuli piastrinici - la reazione del "rilascio" e la sintesi delle endoperazioni cicliche nelle piastrine

Aumento della tendenza delle piastrine all'adesione e all'aggregazione osservato quando:

Nel processo di aggregazione piastrinica secernono 2 fasi - reversibile e irreversibile.

1a fase - aggregazione reversibile -

formazione di aggregati piastrinici liberi da 10-15 piastrine con pseudopodia.

Tali aggregati sono facilmente distrutti e portati via dal flusso sanguigno.

In questa fase, è possibile la disaggregazione spontanea.

Il disaggregante più pronunciato è la prostaciclina.

(non è inattivato nei polmoni a differenza di altre prostaglandine).

La concentrazione di prostaciclina nel sangue è bassa, ma questo è sufficiente per prevenire la formazione di aggregati piastrinici nel sangue.

Quando la somministrazione endovenosa di prostaciclina sintetica è parzialmente in grado di distruggere il trombo piastrinico fresco.

2a fase: aggregazione irreversibile - formazione di aggregati piastrinici.

Si verifica quando un'alta concentrazione di sostanze che causano aggregazione.

endoperekis ciclico e trombossani

Endoperekisi ciclica (prostaglandine Pg2 PgH2) e trombossani (TxA2 e TkhB2) sono

potenti induttori di aggregazione.

3. Meccanismo di coagulazione.

Il trombo piastrinico può arrestare il sanguinamento in capillari e piccole vene, ma

non è abbastanza forte da sopportare un'alta pressione intravascolare

nel sistema arterioso.

Qui, un trombo piastrinico deve essere rapidamente integrato con fibrina,

che si forma nel processo di coagulazione del sangue enzimatica.

Le piastrine causano l'attivazione locale della coagulazione.

formato f ebsn e s t r circa m b.

4. Fibrinolisi. (Retrazione del trombo)

Mentre la ferita guarisce, i coaguli di piastrine e fibrina si dissolvono.

I meccanismi di fibrinolisi ripristinano il flusso sanguigno,

rimuovere le masse trombotiche dal lume del vaso.

La trombosi è un blocco patologico di una nave da un aggregato di piastrine o un trombo fibrinoso.

Trombosi arteriosa portare a

necrosi del tessuto ischemico

(infarto del miocardio con trombosi dell'arteria coronaria).

Trombosi venosa portare a

gonfiore e infiammazione dei tessuti

(trombosi venosa profonda).

Coagulazione del sangue in una provetta di vetro (in vitro)

Si verifica entro 4-8 minuti.

Può essere prevenuto da agenti leganti gli ioni di calcio (citrato, EDTA).

Quando il calcio viene aggiunto a tale plasma (ricalcificazione) si forma un coagulo di sangue.

(in 2-4 minuti). Separare il coagulo, otteniamo il plasma.

La coagulazione del plasma ricalcificato è innescata dall'aggiunta di tromboplastina.

Questa volta è chiamato tempo di protrombina (normalmente 12-14 s).

La coagulazione del sangue può funzionare secondo 2 meccanismi:

Percorso esterno - danno tissutale

Percorso interno - danno vascolare

Anticoagulanti di azione diretta: inattivano direttamente l'uno o l'altro fattore.

Attivo nel corpo e fuori da esso. Agisci rapidamente.

Anticoagulanti di azione indiretta - inibiscono la sintesi dei fattori di coagulazione del sangue nel fegato.

Solo attivo nel corpo. Agisci lentamente.

AZIONE DIRETTA DELL'AZIONE INDIRETTA

Derivati ​​cumarinici di sali di sodio eparina:

Eparina a basso peso molecolare Warfarin

Nadroparina calcio = Fraxiparina Ethylbiskumacet = Neodicoumarina

Enoxaparina sodica = Clexane Phepromarone

Dalteparina sodica = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Preparazioni leganti derivati ​​di calcio ionizzati di fenilindandione:

Idrossido di sodio cit Phenindione = Fenilina

solo per preservare il sangue donato.

Per Saperne Di Più I Vasi