Analizziamo l'adesione delle piastrine

Le piastrine sono sagomate formazioni di sangue (senza nucleo, una piastrina non può essere considerata una cellula), che sono piastre ovali o rotonde che possono aderire tra loro e con la superficie delle pareti vascolari. Questa importante proprietà consente di prevenire lo sviluppo di enormi perdite di sangue quando le navi vengono danneggiate dall'azione meccanica. Il processo di adesione, che prevede il legame delle piastrine tra loro e la superficie dei vasi sanguigni, è in grado di proteggere il corpo dalla perdita di grandi quantità di sangue. Se non ci sono abbastanza piastrine nel sangue, questo processo può essere complicato. Sull'importanza e le caratteristiche dell'adesione parliamo ulteriormente, dopo aver analizzato tutte le sottigliezze e dettagli del processo biologico.

Qual è questo processo?

Questa capacità di cellule nucleari consente a una persona di non preoccuparsi delle conseguenze di un taglio o una lesione dei tessuti molli, poiché i coaguli di sangue sono strettamente collegati alla parete interna del vaso danneggiato. Ciò consente di normalizzare il flusso sanguigno e di evitare perdite di sangue.

Le piastrine sono sintetizzate dal midollo osseo e la loro aspettativa di vita è piccola - 5-7 giorni. Sono formati da grandi strutture cellulari - megacariociti, che si trovano nel midollo osseo. Il plasma dei megacariociti contiene da 5.000 a 7.000 piastrine, che possono funzionare pienamente nell'organismo ogni 7-9 giorni. Le piastrine possono avere dimensioni diverse, che ne determinano la maturità: le cellule più mature che hanno già soddisfatto la loro funzione e sono pronte per l'utilizzo hanno dimensioni e diametro ridotti rispetto alle altre cellule. Le cellule giovani hanno una forma più arrotondata, oltre a dimensioni diverse volte più grandi delle dimensioni delle vecchie cellule mature.

Quando uno squilibrio della loro adesione alla produzione può causare lo sviluppo di patologie e malattie pericolose. Nella trombocitopenia (insufficiente produzione di piastrine), il processo di adesione è minimo, poiché non c'è nulla da incollare. Ma con la trombocitosi (conta piastrinica elevata), l'adesione può causare lo sviluppo di trombosi ed embolia in varie parti del corpo e degli organi interni che sono più densamente punteggiati da una rete vascolare.

Il processo di adesione comporta la formazione di un coagulo di sangue, che con forti emorragie può salvare la vita di una persona. Tuttavia, con un numero maggiore di piastrine, i coaguli di sangue possono aumentare di dimensioni, uscendo dal punto di attacco alla parete del vaso, attraversando il sistema circolatorio. Questo è un fenomeno estremamente pericoloso, dal momento che un coagulo di sangue nel cuore causa un infarto miocardico e nella maggior parte dei casi è fatale.

Affinché le proprietà adesive naturali delle piastrine non costino una vita a una persona, è importante sottoporsi a una visita medica almeno una volta all'anno, per la quale è obbligatorio un esame emocromocitometrico completo. È il sangue di un dito, la cui recinzione è familiare a tutti i bambini fin dall'infanzia, il che rende possibile rivelare il numero di piastrine, confrontandolo con le norme generalmente accettate. In una persona sana, il livello delle piastrine nel sangue è mantenuto nella regione di 180-400 mila per ml di sangue. Gli indicatori al di sotto o al di sopra indicano la presenza di patologie e la necessità di un trattamento volto a stabilizzare il livello delle piastrine.

Caratteristiche speciali

Il processo di adesione avviene a livello cellulare, ma come fanno esattamente le piastrine a "capire" che ora è il momento di compattare e formare un coagulo di sangue? Il fatto è che ogni cellula piastrinica contiene recettori speciali sulla superficie. Quando il corpo è in pericolo di perdita di sangue, il recettore riceve un impulso nervoso, indicando la necessità di attivazione al momento.

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I recettori degli anticorpi svolgono un ruolo importante nella produttività piastrinica. Se per qualche ragione le cellule non hanno tali recettori (mutazione) o sono solo parzialmente sviluppati, ciò suggerisce che il coagulo di sangue appena formato non sarà in grado di svolgere le sue funzioni rigenerative del 100%.

I recettori sottosviluppati non consentono il fissaggio stretto alla parete del vaso, quindi un coagulo di sangue in qualsiasi momento può staccarsi e muoversi liberamente attraverso il sistema circolatorio. Se il suo diametro è inferiore al diametro della nave, allora il movimento non è complicato. Tuttavia, se nel processo di produzione di piastrine intensiva un coagulo di sangue aumenta il suo volume, allora prima o poi è in grado di bloccare la nave, rendendo il suo lume minimo. Questo fermerà o ridurrà significativamente l'afflusso di sangue a una parte del corpo, portando allo sviluppo di malattie associate a nutrizione insufficiente delle cellule e mancanza di ossigeno.Questa carenza di recettori è considerata una patologia e può anche essere ereditata, rendendo il neonato vulnerabile a varie emorragie.

Il processo di adesione viene effettuato solo grazie al completo legame della glicoproteina al collagene.

Una produzione insufficiente di almeno uno di questi componenti mette in pericolo l'intero processo, riducendo significativamente la coagulazione del sangue. La mancanza di adeguati livelli di cellule di collagene e glicoproteina è chiamata in medicina malattia Bernard-Soulier, che è caratterizzata da alti rischi di sanguinamento con l'incapacità di fermare il sangue senza intervento medico.

Considera lo schema di formazione dell'effetto adesivo:

  1. Durante l'azione meccanica, si formò una lacuna di tessuto epiteliale, dopo di che si formò un leggero sanguinamento.
  2. Nei primi secondi, per mezzo di impulsi nervosi, i recettori anti-embolici ricevono un segnale sulla necessità di un legame piastrinico.
  3. Le cellule di collagene vengono prodotte attivamente, il che consente al sangue coagulato riformato di rimanere all'interno del vaso, evitando che scappi con il flusso sanguigno.
  4. A sua volta, la glicoproteina migliora il contatto delle piastrine e delle cellule di collagene, rendendole "unite" il più forte possibile rispetto ad altri elementi del sangue.

Vale la pena notare che l'adesione a livelli piastrinici normali e in assenza di un segnale non inizia come un processo biologico. Per la sua attivazione, è necessario un prerequisito, che è l'impulso nervoso ottenuto dai recettori di superficie.

Il processo di adesione si compone di due meccanismi interdipendenti e complementari:

  1. Adesione delle piastrine e fissarle all'interno della parete del vaso.
  2. Tenere un coagulo di sangue sulla parete del vaso e impedire che si rompa per via del flusso sanguigno.

I processi si verificano simultaneamente e operano in parallelo. Tuttavia, ci sono situazioni in cui questi due meccanismi possono esistere separatamente, ma l'efficienza di adesione in questo caso è minima. Per mantenere il coagulo di sangue ottenuto incollando le piastrine nel punto giusto di danno, sono necessari i seguenti microelementi:

  1. Il fattore von Willebrand è una glicoproteina chiave che consente al coagulo di attaccarsi saldamente alle pareti del vaso. Ha un codice genetico e la sua carenza può provocare varie patologie dell'emostasi.
  2. Vitronectina - partecipa al processo di garantire i legami più forti dell'area danneggiata e trombo, raddoppiando la permeabilità delle membrane cellulari.
  3. Laminina: questi microcomponenti fanno parte delle membrane basali, che sono anche coinvolte nel processo di adesione.
  4. Fibronectina - capace di legarsi con altre glicoproteine, mantenendo un legame adesivo.
Un tale effetto complesso e la velocità di reazione ti consentono di non preoccuparti della possibilità di grandi perdite di sangue.

Effetto di adesione piastrinica

Nello studio del sangue umano, specialmente in preparazione alla chirurgia, un tale indicatore come l'effetto adesivo è importante. È determinato da esso, quanto una persona è incline allo sviluppo di sanguinamento, e anche per quanto tempo il sangue può completamente coagulare. È importante escludere la presenza di patologie e malattia di Willebrand, che è genetica e implica una violazione della produzione di cellule di collagene, che impedisce la normale adesione, rendendo il coagulo di sangue mobile.

Per determinare l'effetto adesivo può essere utilizzato uno studio speciale.

Una parte del sangue prelevato da una vena viene fatta passare attraverso uno speciale tubo di plastica, nel quale sono presenti perle di vetro che imitano la composizione del sangue. Successivamente, è necessario calcolare il numero di piastrine, che è diminuito in relazione al campione di sangue, che non è passato attraverso un filtro specifico. Per questo, uno più piccolo viene tolto da un indicatore più grande, dopo di che il valore risultante viene moltiplicato per il primo indicatore e per il 100%. Il risultato dovrebbe essere nel range del 30-50%, che è la norma. Se questa cifra è inferiore a quella raccomandata, il paziente può soffrire di embolia ed essere suscettibile allo sviluppo di tromboflebiti sullo sfondo della trombocitosi.

Funzione protettiva e trofica delle piastrine

Le piastrine sono anche in grado di legarsi ai leucociti, migliorando le loro naturali funzioni di neutralizzare e neutralizzare virus, batteri e altri corpi estranei. Inoltre, le cellule piastriniche riducono la conduttività del sangue, non permettendo alla microflora patogena di diffondersi rapidamente in tutto il corpo, rappresentando una vera minaccia per la salute e la vita in generale.

La protezione risiede anche nella capacità delle cellule di formare un coagulo di sangue, che a sua volta protegge la nave danneggiata dall'entrare nel flusso sanguigno dell'infezione dall'esterno.

I coaguli di sangue sono formati da cellule di collagene, grazie alle quali il processo di rigenerazione viene eseguito molto rapidamente. Gli scienziati hanno dimostrato che la presenza di vari livelli di recettori sulla superficie aiuta le piastrine a riconoscere virus e batteri a livello molecolare, producendo un contro-reagente.

In una serie di esperimenti è stato dimostrato che le piastrine svolgono un ruolo importante nella formazione dell'immunità. Se la loro quantità nel sangue è normale, allora la persona è malata meno spesso e anche la sua aspettativa di vita aumenta. Se le piastrine sono più o meno della norma e l'adesione è complicata dall'assenza dei componenti necessari, la persona può avere molte malattie croniche, inclusa l'autoimmune.

La funzione trofica delle piastrine risiede nella loro capacità di fornire micronutrienti, così come il collagene e l'elastina, alle cellule dei vasi sanguigni, rafforzandole. A causa del livello ottimale di piastrine, i vasi hanno pareti forti e non sanguinano né aumentano di dimensioni (durante la trombocitosi).

La presenza di serotonina nelle cellule, che viene trasportata dalle piastrine, riduce la permeabilità delle membrane cellulari. Questo fattore aiuta il corpo a resistere a varie infezioni e infezioni del piano batterico.

Pertanto, a causa della capacità delle piastrine di tappare rapidamente un vaso danneggiato, si notano due vantaggi dell'adesione: fermare il sanguinamento dovuto alla rapida coagulazione del sangue e una barriera organica che impedisce alla microflora patogena di entrare nel corpo attraverso la ferita.

Il processo di adesione viene eseguito da due meccanismi di comparsa complementari e paralleli per l'incollaggio delle piastrine insieme, così come l'attaccamento e la ritenzione di un trombo sulla superficie di una nave in cui vi è una violazione di integrità. La violazione dell'adesione può essere ereditaria, poiché questo processo è direttamente correlato ai geni e al codice.

Cos'è l'adesione piastrinica, norma

L'adesione piastrinica è l'aggiunta di una sostanza ematica alle pareti di una nave ferita. Crea una certa protezione contro la microflora patogena, che può penetrare nel sistema.

A causa di questo fenomeno, una persona non può temere che un taglio o una lesione dei tessuti molli porti a serie complicazioni. Dopo la formazione di un trombo è fissato sulle pareti della nave danneggiata. Quindi, la circolazione sanguigna è normalizzata, la vittima riesce ad evitare gravi conseguenze.

Caratteristiche di adesione

Le piastrine sono chiamate le cellule più piccole del corpo umano che la proteggono da gravi perdite di sangue. Nel processo di aggregazione, sono incollati insieme. Questa è la fase iniziale della formazione di coaguli di sangue. Successivamente, aumenta aumentando le cellule, che sono fissate sulla parete della nave danneggiata. Si forma un grumo che blocca il flusso di sangue. Il tasso di adesione piastrinica è un indicatore importante per la vita umana.

Numerosi fattori influenzano questo processo. Ad esempio, aggregazione in cui le cellule del sangue si uniscono. Ma questo fenomeno può giocare sia un ruolo positivo che uno negativo per il corpo umano.

Tutti dovrebbero sapere cos'è - l'adesione piastrinica. Il processo prevede la formazione di un coagulo di sangue, necessario per prevenire gravi emorragie e salvare una persona dalla morte.

La produzione insufficiente di queste cellule porta al fatto che il processo di adesione è minimo e la sostanza del sangue non è sufficiente a formare un coagulo di sangue. Se le cellule del sangue sono prodotte in quantità insufficienti, la formazione di processi patologici.

L'aumento del numero di cellule porta al fatto che il paziente sviluppa trombosi ed embolia. I processi patologici si verificano in qualsiasi parte del corpo o negli organi interni. Soprattutto quando la rete di navi si trova abbastanza saldamente.

Ciò è dovuto al fatto che un'alta concentrazione di piastrine aumenta la dimensione del coagulo di sangue. Si stacca e inizia a muoversi lungo il sistema circolatorio. Queste sono violazioni gravi, poiché un coagulo nel cuore causa un infarto miocardico. Molto spesso, dopo un tale fenomeno una persona muore.

Metodi diagnostici

Lo studio dell'adesione piastrinica deve essere eseguito regolarmente. Per evitare gravi conseguenze e salvargli la vita, una persona dovrebbe visitare i medici, sottoporsi a esami medici. Per prima cosa devi donare il sangue per l'analisi. Il test consente di determinare il numero di piastrine e confrontarlo con standard accettabili.

Le percentuali normali variano tra 180-400 mila cellule per 1 ml di sangue. Se i parametri sono troppo alti o troppo bassi, dovresti andare dal medico in modo da prescrivere un trattamento efficace. È necessario prendere i risultati dei test da qualsiasi laboratorio specializzato, ad esempio Invitro. L'obiettivo dei metodi terapeutici è di stabilizzare il livello delle piastrine nel sangue.

La medicina fornisce vari metodi diagnostici per determinare i parametri di coagulazione. I più accurati sono test globali e locali.

Lo schema dell'effetto adesivo

Per capire come avviene l'intero processo, è necessario studiare attentamente il meccanismo di adesione:

  1. Come conseguenza dell'azione meccanica, la parete della nave è danneggiata.
  2. Si verifica un sanguinamento minore
  3. Gli impulsi nervosi segnalano ai recettori di legare le piastrine.
  4. Allo stesso tempo, si verifica la produzione di cellule di collagene. Aiutano a mantenere il coagulo di sangue all'interno della nave danneggiata.

Il processo di adesione e aggregazione delle piastrine non si verifica da solo. Per attivarlo, hai bisogno di un segnale che è servito da impulsi nervosi.

Per prevenire il rischio di sviluppare processi patologici, è necessario fare un'analisi dell'aggregazione piastrinica. Gli studi aiuteranno non solo ad identificare un aumento della velocità del processo o una diminuzione, ma anche a prevenire complicazioni nel corso di qualsiasi malattia. Gli esperti raccomandano un aiuto tempestivo per la ricerca, in modo da poter effettuare la prevenzione della patologia.

Biologia e Medicina

Piastrine: adesione e aggregazione iniziale

Adesione piastrinica (adesione piastrinica) è l'aderenza delle piastrine ai componenti del subendotelio (in particolare, il collagene) o ad una superficie estranea (ad esempio, vetro).

L'adesione piastrinica si ottiene legando la glicoproteina Ib delle piastrine al collagene attraverso il complesso VIII del fattore di coagulazione (vedere Reazioni emostatiche: schema).

Sono descritte forme congenite di sanguinamento dovute ad alterata adesione piastrinica. Sono marcati con una carenza di glicoproteina Ib delle membrane piastriniche (malattia di Bernard-Soulier, vedi "Trombocitopatie congenite"), sottosviluppo del sottendotelio (malattia di Randyou-Osler e altri, vedi "Angiopatia congenita") e una carenza di uno dei componenti del complesso fattore VIII, vale a dire, fattore di von Willebrand (malattia di von Willebrand; vedi "Trombocitopatia congenita").

L'adesione delle piastrine alle fibre di collagene si verifica nei primi secondi dopo l'infortunio a causa della presenza di recettori piastrinici per il collagene - una glicoproteina Ia / IIa appartenente alla famiglia delle integrine. La stabilizzazione del composto risultante dal fattore di von Willebrand non consente al flusso sanguigno di lavare le piastrine (Fig. 60.2). Il fattore von Willebrand forma un legame tra le fibre subendoteliali del collagene e un altro recettore piastrinico, la glicoproteina Ib / IX. Come risultato dell'adesione, le piastrine vengono attivate ed emettono un numero di sostanze attive, sia pre-immagazzinate nei loro granuli (degranulazione) che formate durante l'attivazione (Fig. 60.1).

Adesione piastrinica (adesiva): che cos'è?

L'adesione piastrinica è il processo mediante il quale le piastrine iniziano ad aderire ad altre superfici. Questo fenomeno può essere considerato una delle funzioni principali delle piastrine, perché, grazie a questa proprietà unica, le cellule del sangue di questo tipo possono fermare l'emorragia, creando una sorta di scudo. Tuttavia, a causa di questa qualità, le cellule del sangue possono formare coaguli di sangue, che è molto pericoloso per l'uomo.

Le piastrine sono cellule del sangue che sembrano piastrine. Insieme ai leucociti e agli eritrociti, sono considerati elementi formati del liquido sanguigno.

Sono formati nei tessuti del midollo osseo. Le piastrine svolgono un ruolo importante nel processo di trombosi e nel sistema emostatico. L'analisi dei parametri piastrinici è inclusa nel test del sangue principale, poiché queste cellule aiutano a determinare la coagulazione del sangue, a interrompere il sanguinamento e a guarire le ferite.

Un adulto dovrebbe avere da 180 a 320 × 10 9 piastrine per litro di fluido emopoietico. Nelle donne in gravidanza, questo indicatore varia da 150 a 380. Per i neonati, il parametro può essere compreso tra 100 e 420. Quando un bambino compie un anno, l'indicatore raggiunge gradualmente i valori tipici di un adulto.

Se alcuni fattori hanno causato una diminuzione del numero di piastrine, questa sindrome viene chiamata trombocitopenia. E se il parametro cambia in maniera significativa, allora stiamo parlando dell'incidenza della trombocitosi. Questi fenomeni possono essere causati da varie malattie e patologie, cambiamenti nello stile di vita e clima, cibo, sport ed esercizio fisico, altri fattori. È necessario monitorare questo indicatore dello stato del sangue.

Caratteristiche di adesione delle piastrine

Quando si forma un coagulo di sangue, inizia innanzitutto l'aderenza delle piastrine alle pareti dei vasi sanguigni, che sono danneggiati. Le piastrine possono svolgere un'azione simile a causa del fatto che hanno recettori speciali sulla superficie. Sono convenzionalmente uniti nel gruppo GPCR. Ciò include i recettori dei sottogruppi TPa e P2Y.

Tali recettori sono chiamati anti-embolici. Se le piastrine presentano una mancanza di tali recettori, il trombo che si forma da queste cellule non si attacca completamente ai vasi sanguigni e alle loro pareti, e tale debolezza può avere gravi conseguenze per la salute del paziente.

In questo caso, il trombo appena formato può facilmente staccarsi. Inoltre, questa patologia è innata. È spesso combinato con un'altra situazione patologica, quando il paziente ha una retrazione indebolita del coagulo di sangue (retrazione del trombo).

Il risultato è un coagulo di sangue molto sciolto che può essere facilmente distrutto. In definitiva, questi trombi e i loro detriti portano allo sviluppo di un embolo in varie parti e organi del corpo.

L'adesione delle piastrine del sangue è possibile solo a causa del legame della glicoproteina al collagene mediato dal complesso fattore di coagulazione. Ci sono anomalie congenite che portano ad un'adesione compromessa, che è la causa del sanguinamento.

Tali difetti possono verificarsi nei casi in cui il paziente ha una mancanza congenita di glicoproteina nelle piastrine. Quindi la glicoproteina non può connettersi con il collagene, pertanto i coaguli di sangue non si formano e il sanguinamento non può essere interrotto. Questa malattia è conosciuta come Bernard Soulier.

Inoltre, il sottosviluppo del subendotelio può portare a un effetto simile. Tali malattie includono la malattia Randy-Osler. Ciò potrebbe portare a una carenza di uno dei componenti. In questo caso, la deviazione è causata dal deficit di fattore di Willebrand.

L'adesione inizia nei primi secondi dopo il danneggiamento di un vaso sanguigno. Tale risposta rapida si verifica a causa della presenza di recettori di collagene, che appartengono al gruppo di integrine. Il fattore von Willebrand stabilizza il composto, che non consente al sangue di fluire le piastrine già formate e incollate.

Questo fattore forma legami speciali che fissano le fibre di collagene subendoteliale con i recettori piastrinici. Quando inizia l'adesione, le piastre sanguigne arrivano ad uno stato attivo e iniziano ad emettere una grande quantità di sostanze che sono state precedentemente conservate nei loro granuli o formate durante l'attivazione stessa.

Effetto e calcolo dell'adesivo piastrinico

Per i medici, non solo l'adesione e l'aggregazione piastrinica sono importanti, ma i parametri integrali della capacità delle piastrine di aderire. Questi indicatori sono molto importanti per i medici di diverse specializzazioni, ma soprattutto per i chirurghi.

È assolutamente necessario escludere la malattia di von Willebrand. Tutti i pazienti con una sindrome simile inferiore al 2%. La causa di questa sindrome è la predisposizione genetica di una persona, cioè è ereditata. La malattia può essere riconosciuta dai sintomi emofilici e dal grado di fattore villenbrand nel sangue periferico.

Quando il paziente è in ospedale nel reparto chirurgico, è necessario studiare non solo il coagulogramma dei test principali, che includono l'aggregazione piastrinica e la retrazione dei coaguli di sangue, ma anche l'adesione delle stesse piastrine.

La più semplice è la tecnica Salzman, ma nonostante ciò, è considerata la più accurata. Il meccanismo di questa procedura è il seguente. Il sangue venoso penetra nel tubo di polivinile, che è stato precedentemente riempito con sfere di vetro. Dopo di ciò, è necessario determinare la perdita di piastrine nel sangue e confrontarla con il sangue che non è passato attraverso i filtri. La formula per il calcolo è molto semplice. È necessario sottrarre il secondo indicatore da un indicatore e dividere il numero risultante dal primo indicatore. Dopo aver moltiplicato il risultato per 100, si otterrà il parametro di adesione, misurato in percentuale.

Nello stato normale, questo indicatore può variare dal 20 al 50%. Il valore ottimale va dal 30 al 50%. Quando l'indice diminuisce, il paziente ha una tendenza all'embolia dei vasi sanguigni, specialmente se è stato eseguito un intervento di chirurgia ortopedica.

Funzione protettiva e trofica delle piastrine

La funzione protettiva delle piastrine del sangue non è completamente compresa. Gli scienziati hanno scoperto che quando le piastrine funzionano normalmente, accelerano il processo di guarigione di ferite e crepe. Inoltre, ripristinano gli organi interni che sono stati danneggiati. Le piastrine sono in grado di migliorare le proprietà fagocitiche dei leucociti, compresa la loro capacità di uccidere le persone. A causa del fatto che hanno recettori separati, le piastrine sono in grado di reagire molto rapidamente a qualsiasi tipo di antigene batterico.

Quando le piastrine diventano attive, rilasciano uno speciale fattore di crescita, così come altre citotossine, che sono responsabili della risposta immunitaria dell'organismo. L'immunità che una persona riceve dalla nascita dipende in gran parte dal numero di piastrine e dalla loro qualità. È stabilito che quelle persone che hanno patologie nel sangue, più precisamente, c'è una mancanza di piastrine o problemi con il loro funzionamento, il rischio di mortalità aumenta più volte, specialmente se ricevono gravi ferite e lesioni che portano a una condizione settica.

Le proprietà protettive delle piastrine del sangue sono pienamente dimostrate da vari esperimenti ed esperimenti. Pertanto, se precedentemente si riteneva che le piastrine svolgessero solo la funzione di coagulazione del sangue, ora è stata dimostrata la loro funzione protettiva. Gli scienziati ritengono che in futuro verranno scoperte nuove proprietà e funzioni delle piastrine.

Cos'è l'adesione piastrinica e perché è necessaria?

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Adesione piastrinica - l'attaccamento delle piastrine al subendotelio o alle superfici di corpi estranei. Tale processo si verifica a causa del legame delle glicoproteine ​​al collagene. A causa di questa funzione, queste cellule sono in grado di arrestare il sangue anche con una forte lesione dei vasi sanguigni, oltre a formare coaguli di sangue che rappresentano un pericolo per la vita e la salute umana.

Meccanismo di processo

L'adesione consente a una persona di non morire per perdita di sangue in caso di danno meccanico. Quando una nave è danneggiata, le cellule del sangue formano una sorta di scudo che impedisce il sanguinamento.

Loro stessi sono prodotti dal midollo osseo, aggiornati ogni 5-7 giorni. Hanno dimensioni diverse, che è un indicatore della loro età. I più giovani hanno la taglia più grande e alla fine della loro vita sono ridotti. Puoi anche distinguere le cellule giovani in forma (hanno forme rotonde).

L'adesione può diventare pericolosa per la salute e la vita umana nel caso in cui la produzione delle cellule necessarie si verifichi con alcune deviazioni:

  1. Se le piastrine vengono prodotte in quantità insufficienti, ciò può portare a una significativa perdita di sangue, che diventerà fondamentale per la vita di una persona.
  2. Con l'aumento del contenuto della formazione osservata di coaguli di sangue, che sono spesso la causa della morte.

Con abbondante sanguinamento, si forma un trombo che chiude la nave colpita e ferma l'emorragia. Questa è la base dell'adesione.

Parametri integrali della capacità delle cellule di elaborare il sangue per fermarsi

Un indicatore della capacità delle piastrine di svolgere le loro funzioni dirette è importante per gli specialisti. È particolarmente importante valutare questo parametro prima dell'intervento chirurgico. Prima dell'operazione, è necessario escludere la malattia di von Willebrand. Per fare questo, lo studio delle cellule del fluido fisiologico sulla capacità di aderire.

Per fare ciò, eseguire calcoli speciali:

  1. Con la normale funzione piastrinica, la percentuale è del 20-50%.
  2. Con una diminuzione della norma, il paziente ha una tendenza all'embolia dei vasi sanguigni.

I calcoli vengono eseguiti secondo il seguente algoritmo di azioni:

  • passare il biomateriale attraverso un'installazione speciale;
  • determinare la perdita di cellule del sangue;
  • rispetto ai livelli ematici originali;
  • fare calcoli con la formula.

Gli studi sono condotti quando una persona è in ospedale o prima di un intervento chirurgico. Inoltre, vengono valutati i coagulogrammi dei test principali, tra cui l'aggregazione piastrinica e la retrazione dei coaguli di sangue, nonché l'adesione.

L'importanza del processo sta nel fatto che senza conoscere i risultati del parametro, il medico non può garantire che lo stato di salute umana non si deteriori. L'analisi viene eseguita in un laboratorio con un'installazione speciale.

Funzioni protettive e trofiche

Oltre al fatto che le piastrine sono coinvolte nel processo di arresto del sangue, sono in grado di migliorare le funzioni dirette dei leucociti, ovvero:

  • neutralizzare i virus;
  • neutralizzare i batteri;
  • ridurre la conduttività del sangue.

Un trombo formato nel sito di danno meccanico alla nave è in grado di proteggere il sangue dalla penetrazione delle infezioni. Le cellule sono in grado di distinguere tra virus e batteri, oltre a sviluppare resistenza alla loro attività. Le piastrine sono coinvolte nella formazione dell'immunità umana. Gli esperti hanno dimostrato che con una conta piastrinica normale nel sangue, una persona è esposta a malattie molto meno frequentemente che con uno squilibrio di cellule nel sangue.

Le piastrine forniscono alle navi le sostanze necessarie che proteggono e rafforzano le loro pareti. A causa di ciò, le navi svolgono normalmente le loro funzioni, non scoppiano e non sanguinano. Questa è l'essenza della funzione trofica.

Adesione e aggregazione delle piastrine come base dell'emostasi primaria

Il ruolo principale nell'implementazione dell'emostasi primaria appartiene alla funzione di aggregazione adesiva delle piastrine. In una nave intatta, le piastrine non stimolate circolano come cellule discoidali lisce con poca attività metabolica.

Dietro questo schema semplificato ci sono processi biochimici complessi e non sufficientemente studiati che procedono ad alta velocità, paralleli tra loro, in modo che tutti i tentativi di separarli in fasi per comodità di studio siano arbitrari. L'isolamento di stadi e meccanismi separati è anche consigliabile dal punto di vista degli effetti farmacologici su una particolare unità di emostasi piastrinica vascolare.

L'attivazione delle piastrine sotto l'influenza degli induttori di aggregazione viene effettuata estremamente rapidamente (in vitro, questo processo richiede 0,1 s). I principali stimolanti (induttori) della funzione di aggregazione dell'adesione delle piastrine sono il movimento turbolento del sangue nella zona interessata o la stenosi vascolare, il collagene, l'ADP, l'adrenalina, il trombossano A, la serotonina. Il principale cofattore di adesione delle piastrine al subendotelio è considerato fattore di von Willebrand, che fa parte del fattore VIII della coagulazione. Per implementare questo processo

Sono anche richiesti Ca2 + e Mg-1. Il processo di attivazione inizia con l'interazione dell'induttore con uno specifico recettore piastrinico (Schema 1). I recettori piastrinici sono glicoproteine ​​(GP) con differenti pesi molecolari (GP 1a, Pa, lib, Ilia, ecc.), Che si trovano non solo sulla superficie della membrana, ma anche nel sistema canalicolare aperto. Alcuni recettori hanno specificità, altri sono multimodali, cioè sono in grado di rispondere all'azione di vari induttori.

I recettori piastrinici possono essere suddivisi in primario e secondario.

Poiché questa fase finale dell'aggregazione piastrinica è la stessa con le loro diverse stimolazioni, la capacità di bloccare la funzione dei recettori del gene lib / Ilia GP è considerata una direzione promettente della terapia antitrombotica.

Reazioni intratrombocitarie durante l'attivazione piastrinica.

Attaccando un induttore di aggregazione al suo recettore sulla superficie delle piastrine attiva la fosfolipasi C, che a sua volta contribuisce (vedi Schema 1):

1) il rilascio di ioni calcio dal sistema di tubuli densi nel citoplasma;

2) attivazione della fosfolipasi A,.

Nel citoplasma, gli ioni calcio liberi si combinano con una proteina legante il calcio, la calmodulina. La risultante calmodulina complessa - Ca2 + ha le seguenti proprietà:

1) stimola la fosfolipasi A,;

2) attiva le proteine ​​contrattili (actina, miosina e altre) necessarie per i processi di retrazione del tappo piastrinico e la reazione di degranulazione (rilascio) delle piastrine;

3) inibisce l'adenilato ciclasi, riducendo così la quantità di cAMP;

4) stimola l'attività della fosfodiesterasi, che porta al metabolismo accelerato del cAMP al composto inattivo AMP. La diminuzione del contenuto di cAMP causa l'aggregazione piastrinica.

Pertanto, uno degli elementi chiave dello stadio di attivazione piastrinica è la mobilizzazione di ioni calcio dai depositi intracellulari, nonché una diminuzione del livello di cAMP. Il calcio ionizzato è il principale regolatore della sequenza di attivazione piastrinica. I seguenti processi di attivazione piastrinica sono controllati dal livello intracellulare di Ca2 +:

- mantenere l'attività delle fosfolipasi di membrana A e C;

- espressione dei recettori GP Pb / Sha sulla superficie cellulare;

- inibizione delle vie adenilate ciclasi e guanilato ciclasi, inibendo la stimolazione delle piastrine;

- il lavoro dell'apparato contrattuale;

- secrezione e rilascio di granuli intracellulari.

La maggior parte degli effetti elencati sono riprodotti.

durante la formazione del complesso calmodulin - Ca2 +.

La correzione farmacologica del contenuto intracellulare di calcio ionizzato è una delle principali direzioni nello sviluppo di agenti disaggreganti.

Perché determinare l'adesione delle piastrine?

Il fenomeno dell'adesione piastrinica deriva dal fatto che le piastrine sono attaccate allo strato subendoteliale o alla superficie di corpi estranei nel corpo umano. La ragione di questo processo diventa una violazione delle reazioni biochimiche associate a problemi di legame delle glicoproteine ​​e del collagene.

Cos'è l'adesione piastrinica?

Questa funzione aiuta le cellule umane a fronteggiare il sanguinamento, formando coaguli di sangue. Questi ultimi sono una minaccia diretta per la salute e la vita delle persone. Le malattie associate a coaguli di sangue sono tra le più pericolose e imprevedibili in medicina. In qualsiasi momento, un coagulo di sangue può causare arresto cardiaco, problemi respiratori e morte immediata. Pertanto, i medici consigliano ai pazienti che hanno una predisposizione al verificarsi di coaguli di sangue di sottoporsi costantemente a esami e rispettare le regole del trattamento scelto.

In condizioni normali, l'adesione è responsabile di assicurare che una persona non muoia per perdita di sangue, se è causata da mezzi meccanici. Quando si verifica un danno vascolare, l'adesione contribuisce a formare uno "scudo" responsabile della fermata del sangue.

Il meccanismo di formazione di un sistema di cellule così unico è essenziale per la protezione della vita umana. Le cellule producono midollo osseo, vengono aggiornate ogni 5-7 giorni. Tra le caratteristiche delle celle, va notato quanto segue:

  1. Differiscono per dimensioni.
  2. Avere un'età diversa, che influenza la forma e le dimensioni.
  3. Le cellule giovani sono di grandi dimensioni, diminuendo gradualmente verso la fine della loro esistenza. Anche le cellule giovani delle navi sono più arrotondate di quelle vecchie.

Non tutti i pazienti capiscono che l'adesione può essere un rischio per la salute. Scopri cosa succede nei processi delle cellule, trasformandoli in un'arma mortale diretta contro il corpo umano. I medici spiegano il pericolo che lo sviluppo delle cellule sia un grave fallimento e il loro numero non è sufficiente per svolgere tutte le funzioni.

I risultati di tali fenomeni sono:

  • Quando non ci sono abbastanza piastrine, provoca una grande perdita di sangue, che diventa critica per una persona.
  • Se il livello delle piastrine supera gli standard stabiliti, le persone muoiono a causa di coaguli di sangue nel cuore e in altri organi.
  • Incapacità di arrestare il sangue a causa della conta piastrinica elevata o bassa.
  • Non ci possono essere coaguli di sangue responsabili della sovrapposizione delle navi. Questo è per fermare l'emorragia. Pertanto, il sanguinamento continua e una persona perde molto sangue, che spesso diventa la causa della morte.

È possibile evitare problemi se si donano regolarmente sangue per i test. I medici raccomandano di controllare il numero di piastrine una volta all'anno. Se il numero di cellule diventa più o meno, i pazienti cadono nel gruppo a rischio. Viene loro somministrato un trattamento speciale per prevenire effetti irreversibili nel corpo e nelle cellule.

Perché determinare l'adesione delle piastrine nell'uomo

Considerare come funziona il meccanismo di adesione piastrinica. La capacità delle cellule per l'adesione viene controllata non solo una volta all'anno in base ai risultati dei test, ma anche prima di varie misure mediche, ad esempio, prima di un'operazione chirurgica o ginecologica. In questi casi, i medici dovrebbero essere completamente sicuri che i pazienti sul tavolo operatorio non scadano dalla perdita di sangue. La malattia di Willebrand è necessariamente esclusa prima dell'intervento chirurgico. Un paziente verrà inviato al laboratorio per questo scopo al fine di effettuare un'analisi e quindi condurre un esame delle piastrine con un fluido fisiologico per l'adesione.

I risultati ottenuti sono studiati con un metodo quantitativo, si effettuano calcoli speciali. Le piastrine sono in grado di funzionare normalmente con indicatori che vanno dal 20 al 50%. Se la frequenza è inferiore, allora il paziente ha un'alta probabilità che si sviluppi gradualmente una tendenza verso una patologia chiamata embolia dei vasi sanguigni.

I medici conducono calcoli secondo questo schema:

  1. Raccogli il materiale necessario, quindi posizionalo nell'installazione.
  2. Determinare la diminuzione delle piastrine nel sangue.
  3. I risultati ottenuti vengono confrontati con i livelli ematici iniziali.
  4. Condurre calcoli su un modulo speciale.
  5. I test del coagulogramma vengono valutati, inclusa l'aggregazione cellulare e la retrazione dei coaguli di sangue.
  6. Determina il livello di adesione.

Come i medici determinano l'adesione piastrinica

Per l'esame, una persona viene inviata ad un day hospital. Spesso tali test vengono eseguiti quando il paziente viene ricoverato in ospedale per il trattamento o prima dell'intervento chirurgico. I medici valutano prima i parametri integrali delle cellule e la loro capacità di aderire. I chirurghi prestano particolare attenzione a questi parametri. Il pericolo causa la malattia di Willebrand, che si verifica nel 2% dei pazienti. Questa è una malattia ereditaria che può essere riconosciuta da specifici segni emofilici e dal segno di von Willebrand nel sangue periferico.

Il metodo più comunemente usato per determinare l'adesione è il metodo Salzman, poiché fornisce risultati più precisi rispetto ad altri metodi. La valutazione dell'adesione viene effettuata secondo il seguente algoritmo:

  1. Il sangue venoso viene raccolto, che viene posto in un pallone.
  2. È unito da un tubo di polivinile, nel quale sono posizionate sfere di vetro.
  3. Il sangue penetra gradualmente nel tubo.
  4. Successivamente, viene effettuata una valutazione della riduzione delle piastrine del sangue e viene confrontato con il sangue che non è passato attraverso il filtro.

Il calcolo viene eseguito secondo una formula semplice: gli indicatori vengono tolti, il risultato ottenuto viene diviso per il primo parametro, dopo di che il numero viene moltiplicato per 100. Il parametro che sarà ottenuto nel risultato finale viene misurato in percentuale. È già stato notato che il parametro di adesione varia dal 20 al 50%. L'indicatore migliore è il 30-50%.

Che ruolo ha il processo di adesione piastrinica nel corpo

Le funzioni piastriniche sono divise in 2 gruppi: protettivo e trofico. I medici studiano ancora le prime funzioni, in quanto le loro caratteristiche non sono completamente chiare. In condizioni normali, le piastrine sono responsabili della guarigione di ferite e fratture, riparazione degli organi interni in caso di danni.

Le piastrine inoltre aumentano significativamente le proprietà fagocitiche dei leucociti, che consente alle cellule di rispondere abbastanza velocemente agli antigeni batterici.

Le piastrine nello stato attivo sono responsabili del rilascio del fattore di crescita della citotossina necessario per il normale funzionamento del sistema immunitario umano. Più alto è il numero delle piastrine, migliore è l'immunità.

Più basso è il livello delle piastrine nel sangue, maggiore è il rischio di sviluppare patologie nel sangue. Questo può provocare la morte, specialmente nel caso di gravi ferite e lesioni che provocano sepsi.

Le funzioni protettive sono state ripetutamente testate e provate da medici, scienziati, ricercatori che hanno condotto esperimenti e vari esperimenti con piastrine. Tali cellule proteggono una persona dalla trombosi e un processo che impedisce la formazione di un coagulo per arrestare il sangue.

Pertanto, il processo di adesione piastrinica è importante e necessario per una persona, protegge la salute durante gravi ferite, sanguinamento, sepsi.

Interazione piastrinica e parete vascolare

Nel sangue circola costantemente dal 20 al 40% delle piastrine attivate "in servizio", pronte con la comparsa delle molecole di adesione che iniziano immediatamente il processo di coagulazione del sangue. Nel processo di interazione piastrino-vascolare, ci sono fasi di adesione piastrinica, la loro attivazione e aggregazione.

adesione

Quando la parete della nave viene danneggiata, viene esposto il collagene del memran basale e viene creata una superficie di contatto "trombogenica" aliena, mentre le proteine ​​di adesione, in primo luogo il fattore di von Willebrand, vengono rilasciate dall'endotelio attivato. La superficie di contatto aderisce alle piastrine e avvia il processo di coagulazione.

Il processo di adesione consiste nel fissare piastrine nell'area danneggiata in strutture subendoteliali. Quando ciò accade, il contatto diretto delle piastrine e del collagene della membrana basale avviene attraverso i recettori piastrinici GPIa / IIa. Allo stesso tempo, Willebrand, isolato dagli endoteliociti feriti, è associato a una delle sue parti con il recettore piastrinico GPIb e l'altro con il collagene del subendotelio.

Adesione piastrinica

Dopo il fissaggio alla superficie danneggiata, le piastrine vengono attivate.

attivazione

L'adesione delle piastrine al collagene (recettori GPIa / IIa) e l'interazione con il fattore di von Willebrand (recettore GPIb) porta alla loro attivazione.

Il legame del fattore di von Willebrand al recettore GPIb innesca il meccanismo fosfolipidico-calcio della trasmissione del segnale, che alla fine porta ad un aumento della concentrazione intracellulare di ioni C 2+ e all'attivazione della proteina chinasi C. Come risultato:

  • La translocasi amminofosfolipid dipendente da ATP è inibita, supportando l'asimmetria della membrana dei fosfolipidi e, di conseguenza, fosfatidilserina si carica negativamente sulla superficie esterna della membrana.
  • insieme alla fosfatidilserina, una speciale glicoproteina (fattore tissutale) arriva in superficie e la membrana diventa la superficie per l'interazione dei fattori di coagulazione del plasma. Questa superficie è chiamata tromboplastina piastrinica.
  • c'è una riduzione della proteina trombostenica, di conseguenza, si verifica la degranulazione e i fattori che attivano l'adesione e l'aggregazione vengono rilasciati all'esterno,
  • cambiamenti di forma piastrinica, compaiono pseudopodi e si diffonde sulla superficie di contatto,
  • Viene attivata la fosfolipasi A2, che rimuove l'acido polinsaturo (ad esempio arachidonico) dalla membrana della fosfatidilcolina e viene sintetizzato dal tromboxano A (ad esempio, trombossano A2) - un forte induttore dell'aggregazione piastrinica e un vasocostrittore. Il trombossano neutralizza gli effetti della prostaciclina e accelera il rilascio di sostanze attive (protrombina, PAF, ADP, ioni Ca 2+, serotonina, trombossano A, ecc.) Delle piastrine attivate, che supporta e potenzia l'attivazione di questa e delle piastrine vicine.

L'attivazione è inoltre potenziata dall'azione dell'ADP rilasciata dai globuli rossi danneggiati e dalle cellule endoteliali della parete vascolare.

Le piastrine attivate hanno sui loro recettori di superficie per i fattori attivi e inattivi V, VIII, IX, X, XI, protrombina e trombina.

I processi che si verificano durante l'attivazione piastrinica

aggregazione

Il processo di aggregazione consiste nella stabilizzazione del trombo da parte della fibrina e nel far aderire le piastrine attivate l'una all'altra.

Qualsiasi segnale di innesco in una piastrina attivata porta a cambiamenti conformazionali nel recettore GPIIb / IIIa, che si sposta sulla membrana. Dopo il legame a questo recettore, il fibrinogeno agisce come un ponte tra le piastrine adiacenti e un trombo piastrinico rinforzato con fibrinogeno si forma nella zona di danno. Inizialmente, la relazione tra piastrine non è ancora forte, e tale aggregazione è reversibile. L'attivazione e l'aggregazione sono supportate dalla continua secrezione del contenuto dei granuli dalle piastrine leganti.

La continua degranulazione piastrinica e la secrezione di prostaglandine PgG2 e PgH2, trombossano A2 e ADP, la conversione catalizzata da trombina di fibrinogeno in fibrina rendono irreversibile l'aggregazione. Tale piastrina è fortemente associata ad altre cellule, ha perso il contenuto dei granuli e non può tornare al suo stato originale.

Aggregazione piastrinica

ritrazione

La retrazione è una condensazione di un coagulo di sangue con il rilascio di siero in eccesso da esso. Gli stimoli per la retrazione sono varie sostanze secrete dalle piastrine nelle fasi di attivazione e aggregazione. La retrazione è dovuta al fatto che la trombostenina proteica contrattile (simile alle fibre muscolari di actomyosin) è attaccata alla parte intracellulare dei recettori GPIIb / IIIa, che, quando si accumula nel citosol degli ioni Ca 2+, si restringe e comprime il coagulo.

La contrazione di un coagulo provoca un aumento della pressione all'interno delle piastrine e provoca un ulteriore rilascio di sostanze dai suoi granuli, che intensifica ulteriormente la retrazione e infine condensa il coagulo. Normalmente, il sanguinamento dalle piccole navi non dura più di 5 minuti.

Adesione, aggregazione e retrazione delle piastrine

Adesione, aggregazione e retrazione delle piastrine

L'adesione è la proprietà delle piastrine di aderire alla parete del vaso danneggiato. L'indice di adesività è normale - 20-50%.

Una diminuzione dell'indice indica una diminuzione della capacità di aderire all'area danneggiata e si osserva in: insufficienza renale; leucemia acuta; alcune malattie specifiche.

Aggregazione: la capacità delle piastrine di connettersi. L'aggregazione spontanea è normale - 0-20%.

L'aggregazione aumentata si verifica quando: aterosclerosi; trombosi; infarto miocardico; il diabete.

Una diminuzione nell'aggregazione piastrinica si verifica con una diminuzione del numero di piastrine o di alcune malattie specifiche.

La determinazione della retrazione del coagulo di sangue è il processo di riduzione, compattazione ed eliminazione del siero del sangue da un trombo iniziale. Normalmente, l'indice di ritrazione è del 48-64%. La sua diminuzione avviene con una diminuzione del numero di piastrine.

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1. Vangospasmo locale

In risposta alla lesione, le navi rispondono con spasmo.(limita la perdita di sangue iniziale).

Lo spasmo è dovuto a una riduzione delle cellule muscolari lisce vascolari.

Supportato da agenti vasospastici secreti dall'endotelio e dalle piastrine

Porta ad accumulo di piastrine e fattori di coagulazione del plasma

al sito di danno alla parete vascolare

2. Adesione e aggregazione delle piastrine (meccanismo Vascolare-piastrinico)

In condizioni normaliendotelio vascolare ha un'alta tromegalia.

Con ristagno di sangue, ipossia, danni alle pareti dei vasi sanguigni, alterazioni metaboliche della parete vascolare, l'endotelio ha un'abilità unica modificare le proprietà in trombogenico.

Si verifica un danno alla copertura endoteliale

-al posto di navi ferite

-placche aterosclerotiche

Il subendotelio è esposto quando si verifica la morte delle cellule endoteliali.

Il subendotelio contiene una grande quantità di collagene.

In contatto con lui si verificano: -attivazione

-attivazione del sistema di coagulazione del sangue.

l'aspettativa di vitapiastrine 7-10 giorni.

Dopo aver lasciato il midollo osseopiastrine

-circolando nel sangue

-parzialmente depositato nella milza e nel fegato (da lì - l'uscita secondaria nel sangue).

Membrana fosfolipidicacirconda la piastrina.

Le glicoproteine ​​del recettore sono incorporate nella membrana.

Interagiscono con gli stimolanti dell'adesione e dell'aggregazione.

Sintetizzato nell'endotelio.

Entra nel sangue e nello spazio subendoteliale.

La funzione di aggregazione dell'adesivo delle piastrine dipende da

-trasporto di piastrine di calcio

-formazione di fosfolipidi a membrana acido arachidonico

-formazioni di fosfolipidi di membrana di derivati ​​della prostaglandina ciclici

In cellule endotelialiè formato

Se l'endotelio della nave è danneggiato

Adesione piastrinica (adesione) alla parete vascolare -

il periodo iniziale della formazione di un trombo piastrinico.

Si verifica 1-2 secondi dopo l'infortunio.

Nelle arterie l'adesione migliora il fattore di von Willebrand.

Piastrine attivate formato durante l'adesione:

cambiamenti di forma piastrinica, si trasformano in celle di processo appiattite.

fattore vascolare e broncocostrizione

Gli ioni di calcio sono isolati dai granuli intracellulari.

Isolare dai granuli intracellulari di ADP.

- aumentare la viscosità del sangue

- aumento del contenuto plasmatico di proteine ​​grossolane e lipidi

Forma un "ponte" tra i fili di collagene della parete vascolare e

Fosfolipasi A2si divideacido arachidonicodalle membrane piastriniche fosfolipidiche.

Acido arachidonico si trasforma inprostaglandinecon COX (cicloossigenasi).

prostaglandine= gli endoperoxidi ciclici vengono trasformati intrombossano A2

con la partecipazione di trombossano sintetasi.

prostaciclina aumenta l'attività piastrinica dell'adenilato ciclasi, stimola la sintesi di cAMP.

cAMP inibisce la fosfolipasi A2 e C, protein chinasi C, viola il rilascio Ioni Ca 2+.

Piastrine attivate unire in unità fili di fibrinogeno.

formato t r o m b o c e t a rn y y r o m b.

Trombo piastrinico - gruppo di piastrine attivate,

collegati tra loro da molecole di fibrinogeno e

attaccato dal fattore di von Willebrand alla matrice subendoteliale

al posto del danno alla parete vascolare.

Aggregazione piastrinica - il collegamento di piastrine tra loro con la formazione di conglomerati (aggregati) di diverse dimensioni e densità.

Durante l'aggregazione, la proteina contrattile delle piastrine viene attivata - trombostenin.

Con la sua partecipazione, vi è un cambiamento nella forma delle piastrine e la loro massima approssimazione l'una all'altra negli aggregati, che diventano stretti per il sangue.

Nell'area di danno alla parete vascolare sono formati filamenti di fibrina insolubile,

che contribuiscono alla formazione di un trombo stabile.

acido adenosinifosforico (ADP),

Trombina, acido arachidonico, trombossano A2 e il collagene stimolano la secrezione del contenuto dei granuli piastrinici - la reazione del "rilascio" e la sintesi delle endoperazioni cicliche nelle piastrine

Aumento della tendenza delle piastrine all'adesione e all'aggregazione osservato quando:

Nel processo di aggregazione piastrinica secernono 2 fasi - reversibile e irreversibile.

1a fase - aggregazione reversibile -

formazione di aggregati piastrinici liberi da 10-15 piastrine con pseudopodia.

Tali aggregati sono facilmente distrutti e portati via dal flusso sanguigno.

In questa fase, è possibile la disaggregazione spontanea.

Il disaggregante più pronunciato è la prostaciclina.

(non è inattivato nei polmoni a differenza di altre prostaglandine).

La concentrazione di prostaciclina nel sangue è bassa, ma questo è sufficiente per prevenire la formazione di aggregati piastrinici nel sangue.

Quando la somministrazione endovenosa di prostaciclina sintetica è parzialmente in grado di distruggere il trombo piastrinico fresco.

2a fase: aggregazione irreversibile - formazione di aggregati piastrinici.

Si verifica quando un'alta concentrazione di sostanze che causano aggregazione.

endoperekis ciclico e trombossani

Endoperekisi ciclica (prostaglandine Pg2 PgH2) e trombossani (TxA2 e TkhB2) sono

potenti induttori di aggregazione.

3. Meccanismo di coagulazione.

Il trombo piastrinico può arrestare il sanguinamento in capillari e piccole vene, ma

non è abbastanza forte da sopportare un'alta pressione intravascolare

nel sistema arterioso.

Qui, un trombo piastrinico deve essere rapidamente integrato con fibrina,

che si forma nel processo di coagulazione del sangue enzimatica.

Le piastrine causano l'attivazione locale della coagulazione.

formato f ebsn e s t r circa m b.

4. Fibrinolisi. (Retrazione del trombo)

Mentre la ferita guarisce, i coaguli di piastrine e fibrina si dissolvono.

I meccanismi di fibrinolisi ripristinano il flusso sanguigno,

rimuovere le masse trombotiche dal lume del vaso.

La trombosi è un blocco patologico di una nave da un aggregato di piastrine o un trombo fibrinoso.

Trombosi arteriosa portare a

necrosi del tessuto ischemico

(infarto del miocardio con trombosi dell'arteria coronaria).

Trombosi venosa portare a

gonfiore e infiammazione dei tessuti

(trombosi venosa profonda).

Coagulazione del sangue in una provetta di vetro (in vitro)

Si verifica entro 4-8 minuti.

Può essere prevenuto da agenti leganti gli ioni di calcio (citrato, EDTA).

Quando il calcio viene aggiunto a tale plasma (ricalcificazione) si forma un coagulo di sangue.

(in 2-4 minuti). Separare il coagulo, otteniamo il plasma.

La coagulazione del plasma ricalcificato è innescata dall'aggiunta di tromboplastina.

Questa volta è chiamato tempo di protrombina (normalmente 12-14 s).

La coagulazione del sangue può funzionare secondo 2 meccanismi:

Percorso esterno - danno tissutale

Percorso interno - danno vascolare

Anticoagulanti di azione diretta: inattivano direttamente l'uno o l'altro fattore.

Attivo nel corpo e fuori da esso. Agisci rapidamente.

Anticoagulanti di azione indiretta - inibiscono la sintesi dei fattori di coagulazione del sangue nel fegato.

Solo attivo nel corpo. Agisci lentamente.

AZIONE DIRETTA DELL'AZIONE INDIRETTA

Derivati ​​cumarinici di sali di sodio eparina:

Eparina a basso peso molecolare Warfarin

Nadroparina calcio = Fraxiparina Ethylbiskumacet = Neodicoumarina

Enoxaparina sodica = Clexane Phepromarone

Dalteparina sodica = Fragmin Acenocoumarol = Syncumar

Preparazioni leganti derivati ​​di calcio ionizzati di fenilindandione:

Idrossido di sodio cit Phenindione = Fenilina

solo per preservare il sangue donato.

Per Saperne Di Più I Vasi