Cardiopatia coronarica nei bambini

Nel campo della neurologia perinatale, l'ischemia cerebrale nei bambini è uno dei problemi più acuti. Questa patologia è spesso causa di morte e disabilità. Il trattamento efficace dell'ischemia non esiste ancora, ma è possibile fermare il processo patologico e migliorare la qualità della vita.

Come si sviluppa l'encefalopatia ischemica?

L'ischemia cerebrale è un malfunzionamento del sistema nervoso centrale che si sviluppa a causa della prolungata mancanza di ossigeno e della scarsa circolazione sanguigna. Dopo l'ipossia, i vasi nella corteccia cerebrale si restringono o il loro lume viene bloccato da un trombo. L'ossigeno, che è trasportato dal sangue alle cellule e ai tessuti, è un fattore vitale. Con la sua mancanza di sangue ridistribuito negli organi. La parte principale dell'ossigeno e degli elementi benefici ricade sul sistema nervoso centrale e sul cuore. Gli organi e i tessuti rimanenti mancano di loro.

Ischemia del cervello - risposta alla carenza di ossigeno dovuta al restringimento del lume o al blocco delle arterie del cervello

Le capacità compensative per il funzionamento delle cellule nervose non sono sufficienti, quindi se la fame di ossigeno continua, muoiono. Si sviluppa l'encefalopatia ipossico-ischemica. La prognosi per il bambino dipende dal numero di cellule e tessuti colpiti. Con la fame prolungata di ossigeno, si verifica un'emorragia nella corteccia cerebrale e si verifica la morte.

Cause e gruppi a rischio

Se l'ossigeno non è sufficiente a causa del blocco dei vasi sanguigni, allora è una questione di ischemia. Non è senza causa. La causa della malattia coronarica nei neonati è un flusso sanguigno anormale nella placenta. La diagnosi di danno ischemico al sistema nervoso centrale, secondo le statistiche, viene spesso somministrata a bambini nati da madri con meno di 20 anni e oltre 35 anni. A rischio sono i bambini le cui madri hanno sofferto di malattie croniche: diabete, ipertensione. L'ischemia del cervello nei bambini si sviluppa sullo sfondo delle malattie cardiache, urinarie, bronco-polmonari, infettive, neurologiche ed endocrine della madre.

Ischemia del cervello nel neonato - il risultato di ipossia durante la gravidanza e il parto

I fattori di rischio per la gravidanza e il parto includono:

  • tossicosi tardiva;
  • un brusco salto della pressione sanguigna;
  • patologia della placenta;
  • mancata usura o perenashivanie;
  • intreccio di corde;
  • parto rapido o prolungato;
  • febbre alla nascita.

Questi fattori non sono un prerequisito per lo sviluppo del danno ischemico al sistema nervoso centrale del bambino. Ma con la combinazione di tali fenomeni aumenta il rischio di danni. Nel 60% dei casi, i bambini con encefalopatia presentavano disturbi dello sviluppo già durante la gravidanza della madre. Nel 30% dei casi, i problemi compaiono durante il parto. E solo il 7-10% dei bambini sviluppa processi patologici dopo la nascita.

Il principale fattore nello sviluppo è la circolazione impropria tra la placenta e l'utero. Quando questo accade la fame di ossigeno, che porta alla morte di cellule e tessuti. A seconda dell'estensione del danno, i sintomi possono essere diversi.

I primi due gradi di malattia del cervello sono raramente considerati una conseguenza dello sviluppo di patologie neurologiche.

1 grado di danno

L'attacco ischemico di 1 grado è considerato il più facile. Si sviluppa come conseguenza della fame di ossigeno durante il parto o alla nascita dopo aver sofferto l'asfissia. I disturbi neurologici sono lievi. Il primo stadio è caratterizzato da manifestazioni di eccitazione del sistema nervoso centrale. L'attività neuro-riflessa o ipereccitabilità si manifesta sotto forma di:

  • tono muscolare alterato;
  • attività motoria degli arti superiori e inferiori;
  • piangere senza fondamento;
  • ansia;
  • sonno superficiale;
  • instabilità emotiva.

La grave disfunzione ischemica del cervello contribuisce allo sviluppo di deviazioni dal sistema nervoso

I sintomi clinici in questa fase sono lievi, quindi non è sempre possibile riconoscere la CHD in un bambino. Nei neonati prematuri, l'attacco ischemico si manifesta più spesso sotto forma di sindrome da depressione del SNC. Il bambino diventa pigro.

Il movimento diminuisce e il tono muscolare si indebolisce. I riflessi di aspirazione e deglutizione sono ridotti. Riconoscere l'ischemia dello stadio 1 negli adolescenti è più facile. Ci sono lamentele di scarso appetito, sonnolenza. Ma molti genitori accusano questi sintomi di sovraccaricare il corpo e non gli prestano abbastanza attenzione. Dopo 5-7 giorni, le manifestazioni cliniche scompaiono.

Lo stadio 1 del danno cerebrale ischemico è facilmente curabile. Diagnosi tempestiva - una garanzia di successo del trattamento. Per la diagnosi assegnata test strumentali e di laboratorio. In questa fase si osservano ipossiemia, ipercarbia e acidosi nel sangue. La diagnostica strumentale consiste di NSG, CT, MRI. Con un lieve grado di anomalie patologiche non sono stati osservati. Il trattamento precoce può eliminare i sintomi attuali e prevenire un ulteriore deterioramento.

2 gradi di ferita

Un attacco ischemico moderato si sviluppa durante la fame di ossigeno intrauterino, l'asfissia della nascita, la polmonite congenita o la cardiopatia. I sintomi sono pronunciati.

Qualsiasi anomalia in un bambino può indicare ischemia.

Riconosci la fase 2 con i seguenti sintomi:

  • fallimento del tratto digestivo;
  • marmorizzazione della pelle;
  • compromissione della memoria profonda;
  • interruzione dell'attività motoria;
  • convulsioni.

I sintomi includono la sindrome di depressione o eccitazione del sistema nervoso centrale. La durata di una fase è di 5-7 giorni. I cicli di attività possono alternarsi tra loro. Nei neonati a termine compaiono convulsioni multifocali cloniche neonatali. Questa è una contrazione muscolare breve e una volta. I bambini prematuri sviluppano convulsioni atipiche (flinching involontario, arresto respiratorio, flutter palpebrale). Negli adolescenti, c'è una completa perdita di capacità di lavorare. La capacità di lavoro fisico è persa a causa della presenza di lesioni focali nei tessuti e di una mancanza di coordinazione. Diventa anche impossibile e il lavoro mentale a causa della morte di aree del cervello e la comparsa di riflessi patologici.

La prognosi e le conseguenze dell'ischemia dipendono interamente dallo stadio e dalla gravità dell'ischemia.

Con una tale lesione, la pressione all'interno del cranio aumenta, quindi aumenta la circonferenza della testa. In una settimana, la dimensione può aumentare fino a 1 cm. Un bambino può avere strabismo, spasmi involontari, riflesso Moro e disturbi del ritmo cardiaco.

Nella diagnostica di laboratorio, si osserva una persistente disfunzione metabolica (presenza di ipossiemia, ipercarbia e acidosi) nel sangue. I foci iperecogeni si formano nei tessuti cerebrali, che sono visibili su NSG. Le lesioni focali e locali possono essere rilevate mediante TC e RM.

3 gradi di ferita

L'attacco ischemico nei neonati a 3 fasi si sviluppa con una prolungata carenza di ossigeno intrauterino. La causa può essere l'asfissia perinatale, cardiopatia congenita, shock ipovolemico o sindrome da distress respiratorio. I sintomi di funzionamento alterato del sistema nervoso centrale sono pronunciati. L'attività diminuisce marcatamente nei primi 7-10 giorni. Nei neonati nelle prime 8-10 ore di vita c'è una profonda depressione. Le prossime 24 ore aumenta il livello di veglia. Ma dopo 36-72 ore, la depressione si verifica. Possibile coma

I sintomi di grave ischemia includono:

  • ipovedenza e visione;
  • completa perdita di lavoro mentale e fisico;
  • convulsioni;
  • respirazione alterata;
  • ipertensione endocranica;
  • violazioni del tratto digestivo.

Lo stadio di attacco ischemico 3 è accompagnato da decorticazione o decerebrazione. In questo caso, il corpo e gli arti sono allungati, le pupille si dilatano e gli occhi rotolano verso il basso. C'è una sindrome comatosa. I sintomi della sindrome comatosa sono bocca e occhi aperti, rari palpiti, atonia muscolare, polso debole, respiro intermittente, ritenzione urinaria, disturbi metabolici, bassa pressione cardiaca.

La diagnosi di neurologi a 3 stadi non è difficile. Per ottenere un quadro clinico completo, i medici prescrivono un laboratorio e studi strumentali. Quando uno studio di laboratorio nel sangue ha segnato disturbi metabolici. Quando si esegue NSG, c'è un restringimento dei ventricoli del cervello, necrosi dei grandi emisferi. Cambiamenti patologici nel parenchima e una diminuzione della sua densità sono visibili su TC e RM. Con l'aiuto di DEG, si nota il rilassamento delle arterie principali.

L'ischemia può persino essere fatale.

Caratteristiche del trattamento

Non esiste un trattamento per l'ischemia di per sé. Nessuna pillola può ripristinare punti morti o sostituirli con quelli nuovi. Ma puoi prevenire un'ulteriore ipossia e prevenire lo sviluppo di complicazioni. Ischemia 2 e 3 gradi appare immediatamente, quindi i medici possono prima valutare le condizioni del bambino sulla scala di Apgar. Se il bambino non respira per sé entro 1-2 minuti dalla vita, allora viene eseguita l'intubazione o la rianimazione. Il bambino sarà in grado di respirare autonomamente in 2-3 minuti dopo l'intubazione. Nei casi più gravi, la rianimazione viene effettuata nell'unità di terapia intensiva. Tali bambini sono sotto la supervisione di dottori.

Trattamento farmacologico del danno cerebrale ischemico sintomatico. Per il sollievo delle convulsioni, sono prescritti anticonvulsivi:

Quando sono prescritti gonfiori dei diuretici cerebrali. Nell'edema grave, uno shunt viene inserito nel cranio per drenare il liquido dai ventricoli cerebrali nella cavità addominale. Per migliorare la funzione cerebrale, vengono prescritti nootropici. Per mantenere il cuore funzionante, i medici prescrivono la Dobutamina o la dopamina.

Nel caso di fasi più complesse della malattia, la terapia viene selezionata in base alle caratteristiche individuali.

Il trattamento dell'ischemia nei bambini, indipendentemente dall'età, è completo. Pertanto, oltre a prendere le pillole, anche la fisioterapia è efficace. Massaggio e fisioterapia hanno mostrato un buon risultato. I bambini più grandi sono assegnati alle classi con un logopedista. Per sviluppare l'attenzione e il linguaggio, i medici selezionano esercizi speciali a seconda dell'età del bambino. La comunicazione con altri bambini è una fase importante di recupero dopo ischemia cerebrale.

Con il trattamento tempestivo iniziato, la prognosi per il bambino è favorevole. Dopo un attacco ischemico, possono comparire le conseguenze: scarsa memoria, veloce affaticamento, convulsioni. Queste complicazioni sono assolutamente sicure per la salute del bambino. Con necrosi focale delle aree del cervello, possono comparire anomalie mentali, irritabilità, mal di testa ed epilessia.

Ibs nei bambini

Cardiopatia ischemica

cardiopatia ischemica (coronarica malattia sinonimo) - una patologia del cuore, che si basa sul danno miocardico causato da insufficiente apporto di sangue ad esso in connessione con l'aterosclerosi e di solito si verifica sullo sfondo di trombosi o spasmo delle coronarie arterie (coronarie) del cuore.

Sommario:

Il concetto di "malattia coronarica" ​​è un gruppo. Combina condizioni patologiche acute e croniche, incl. considerata una forma nosologici indipendenti, che si avvalgono di ischemia e causato cambia miocardio (necrosi, degenerazione, sclerosi multipla), ma solo nel caso in cui l'ischemia è causata dal restringimento anatomico o funzionale del lume delle arterie coronarie, eziologicamente associato ad aterosclerosi, una causa di una non conformità coronarica non è noto il fabbisogno metabolico del flusso sanguigno del miocardio. condizioni patologiche causate da ischemia miocardica dovuta neateroskleroticheskogo lesioni delle arterie coronarie (ad esempio, malattie del tessuto reumatoidi coronariche diffuse connettivo, endocardite batterica, lesioni parassitarie, amiloidosi, traumi e tumori del cuore, cardiomiopatie) o ischemia origine non coronarica (ad esempio, stenosi aortica, insufficienza della valvola aortica), la cardiopatia ischemica non è considerata e considerata come sindromi secondarie nell'ambito del corrispondente nosologo forme Sgiach. La cardiopatia coronarica è una delle malattie più comuni e una delle principali cause di morte, nonché una disabilità temporanea e persistente della popolazione nei paesi sviluppati del mondo.

In relazione a questo problema I. b. a. occupa uno dei primi posti tra i più importanti problemi medici del 20 ° secolo. Si noti che negli anni '80. una tendenza a ridurre la mortalità da I. b. con., ma tuttavia nei paesi sviluppati dell'Europa, era circa 1/5 della mortalità totale della popolazione pur mantenendo una distribuzione irregolare significativa tra i contingenti di persone di sesso ed età diversi. Negli Stati Uniti, in questi anni, il tasso di mortalità degli uomini di età compresa tra 35 e 44 anni era di circa 60 persone, con il rapporto tra uomini e donne deceduti a quell'età di circa 5: 1. Dall'età di 65-74 anni, la mortalità complessiva da I. b. a. Le persone di entrambi i sessi hanno raggiunto più di 1600 persone e il rapporto tra uomini morti e donne di questa fascia d'età è diminuito a 2: 1. Il destino degli ammalati I. o. a. costituente contingente sostanzialmente puro, che frequentano ambulatori medici, in gran parte dipendenti dalla adeguatezza del trattamento ambulatoriale, la qualità e la tempestività della diagnosi delle forme cliniche della malattia, che richiedono la fornitura di paziente) di emergenza o ricovero urgente.

L'eziologia e la patogenesi della cardiopatia ischemica in generale coincidono con l'eziologia e la patogenesi dell'aterosclerosi. Tuttavia, con I. b. a. hanno caratteristiche associate alla localizzazione dei cambiamenti aterosclerotici (arterie coronarie) e alla peculiarità della fisiologia miocardica (il suo funzionamento è possibile solo con la somministrazione continua di ossigeno e nutrienti con flusso sanguigno coronarico), nonché differenze nella formazione di singole forme cliniche I. b. a. Sulla base di numerosi studi clinici, di laboratorio e epidemiologici, è stato dimostrato che lo sviluppo di aterosclerosi, incl. arterie coronarie, associate allo stile di vita, alla presenza nell'individuo di alcune caratteristiche del metabolismo e di patologie o condizioni patologiche, che insieme definiscono come fattori di rischio I. b. a. Il più significativo di questi fattori di rischio sono l'ipercolesterolemia, il basso livello di colesterolo nel sangue, l'ipertensione, il fumo, il diabete, l'obesità e la presenza di I. b. a. da parenti stretti. Probabilità di malattia I. b. a. aumenta con una combinazione di due, tre o più dei fattori di rischio elencati in una persona, in particolare con uno stile di vita sedentario. Per il medico, che determina la natura e la portata degli interventi preventivi e terapeutici, sono importanti sia il riconoscimento dei fattori di rischio a livello individuale che la valutazione comparativa del loro significato. Prima di tutto, è necessario identificare la dislipoproteinemia aterogenica, almeno a livello di rilevazione dell'ipercolesterolemia (vedi Dislipoproteinemia). È provato che quando il contenuto di colesterolo nel siero di sangue è da 3.6 a 5.2 mmol / l, il rischio di morte da I. b. a. relativamente piccolo.

Il numero di morti da I. b. a. nell'anno successivo, aumenta da 5 casi ogni 1000 uomini con un livello di colesterolo nel sangue di 5,2 mmol / l a 9 casi con un livello di colesterolo nel sangue di 6,2-6,5 mmol / le fino a 17 casi ogni 1000 persone con livello di colesterolo nel sangue di 7,8 mmol / l. Questo schema è tipico per tutte le persone di età pari o superiore a 20 anni. L'opinione sull'aumento del limite di colesterolo ammissibile nel sangue degli adulti con età crescente come fenomeno normale si è rivelata insostenibile. L'ipercolesterolemia è un elemento importante nella patogenesi dell'aterosclerosi di qualsiasi arteria; la questione delle cause della formazione predominante di placche aterosclerotiche nelle arterie di un particolare organo (cervello, cuore, arti) o nell'aorta non è stata studiata abbastanza. Uno dei possibili prerequisiti per la formazione di placche aterosclerotiche stenosanti nelle arterie coronarie può essere la presenza di iperplasia muscolo-elastica della loro intima (il suo spessore può superare lo spessore del supporto 2-5 volte). L'iperplasia intimale delle arterie coronarie, rilevata già nell'infanzia, può essere attribuita ai fattori di predisposizione ereditaria alla cardiopatia coronarica. La formazione della placca aterokerarotica si verifica in più fasi.

All'inizio, il lume del vaso non cambia in modo significativo. Quando i lipidi si accumulano nella placca, compaiono lacune nella sua copertura fibrosa, che è accompagnata dalla deposizione di aggregati piastrinici che contribuiscono alla deposizione locale di fibrina. La zona di localizzazione del trombo parietale è coperta dall'endotelio appena formato e sporge nel lume del vaso, restringendolo. Insieme alle placche lipidofibrose si formano placche stenotiche quasi esclusivamente fibrose che subiscono la calcificazione. Man mano che ogni placca si sviluppa e aumenta, il numero di placche aumenta e il grado di stenosi del lume delle arterie coronarie aumenta, in gran parte (anche se non necessariamente) determinando la gravità delle manifestazioni cliniche e il decorso di I. b. a. Il restringimento del lume dell'arteria fino al 50% è spesso asintomatico. Di solito le manifestazioni cliniche chiare della malattia si verificano quando il lume si restringe al 70% o più. Quanto più prossimale è la stenosi, tanto maggiore è la massa del miocardio che subisce l'ischemia in accordo con la zona di vascolarizzazione. Le più gravi manifestazioni di ischemia miocardica si osservano con stenosi del tronco principale o della bocca dell'arteria coronaria sinistra.

La gravità delle manifestazioni I. b. a. può essere più del previsto per un livello stabilito di stenosi dell'arteria coronaria aterosclerotica. In questi casi, l'origine di ischemia miocardica può giocare un ruolo nel forte aumento nella sua richiesta di ossigeno, vasospasmo coronarico o trombosi, talvolta acquisendo il ruolo di primo piano nella patogenesi della malattia coronarica, che è la base fisiopatologica di IB. a. Prerequisiti per la trombosi a causa di danni all'endotelio della nave possono verificarsi già nelle prime fasi dello sviluppo della placca aterosclerotica, specialmente come nella patogenesi di I. b. N di pagina, e soprattutto i suoi aggravamenti, un ruolo importante è giocato da processi di violazione di un hemostasis, prima di tutto l'attivazione di piastrine che le ragioni sono istituite non completamente. L'adesione piastrinica, in primo luogo, è il collegamento iniziale nella formazione di un coagulo di sangue in caso di danno all'endotelio o alla deformazione della capsula della placca aterosclerotica; in secondo luogo, rilascia un numero di composti vasoattivi, come il trombossano A2, il fattore di crescita piastrinico, ecc.

Microtrombosi piastrinica e microemboli possono aggravare il flusso sanguigno alterato nel vaso stenotico. Si ritiene che a livello dei microvasi, il mantenimento del normale flusso sanguigno dipende in gran parte dall'equilibrio tra trombossano e prostaciclina. La significativa lesione aterosclerotica delle arterie non sempre interferisce con il loro spasmo. Lo studio delle sezioni trasversali seriali delle arterie coronarie colpite ha mostrato che solo nel 20% dei casi la placca aterosclerotica causa un restringimento concentrico dell'arteria, impedendo cambiamenti funzionali nel suo lume. Nell'80% dei casi, viene rilevata una disposizione eccentrica della placca, in cui viene mantenuta la capacità della nave sia per l'espansione che per lo spasmo. Anatomia patologica. La natura dei cambiamenti rilevati in I. b.. S, a seconda della forma clinica della malattia e la presenza di complicazioni -. L'insufficienza cardiaca congestizia, trombosi, tromboembolia, ecc I cambiamenti morfologici più pronunciati nel cuore di infarto miocardico e postinfartuale cardiosclerosis. Comune a tutte le forme cliniche I. b. a. è un quadro di lesioni aterosclerotiche (o trombosi) delle arterie del cuore, di solito rilevato nelle parti prossimali delle grandi arterie coronarie. Il più delle volte, il ramo interventricolare anteriore dell'arteria coronaria sinistra è interessato, meno spesso l'arteria coronaria destra e il ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra. In alcuni casi, si trova la stenosi dell'arteria coronaria sinistra.

Nel bacino dell'arteria colpita, sono spesso identificati i cambiamenti nel miocardio, corrispondenti alla sua ischemia o fibrosi, e le alterazioni del mosaico sono caratteristiche (le aree colpite sono adiacenti alle aree non interessate del miocardio); con il blocco completo del lume dell'arteria coronaria nel miocardio, di regola, si trova una cicatrice postinfarto. Nei pazienti sottoposti a infarto miocardico, è possibile rilevare aneurisma del cuore, perforazione del setto interventricolare, muscoli papillari e corde, trombo intracardiaco. Chiara corrispondenza tra la comparsa di angina e alterazioni anatomiche nelle arterie coronarie hanno tuttavia dimostrato che per angina stabile più caratterizzata dalla presenza nei vasi sanguigni di placche aterosclerotiche con una superficie endoteliale rivestita liscia, mentre in progressione angina pectoris frequentemente rilevato placche con ulcerazione, rotture, formando Coaguli di sangue parietale. Definizione di forme cliniche. Per confermare la diagnosi I. b. a. è necessario stabilire la sua forma clinica (dal numero presentato nella classificazione) secondo i criteri generalmente accettati per la diagnosi di questa malattia. Nella maggior parte dei casi, il riconoscimento di stenocardia o infarto del miocardio - le manifestazioni più frequenti e più tipiche di I. b. È di fondamentale importanza per la diagnosi. c.; altre forme cliniche della malattia sono meno comuni nella pratica medica quotidiana e la loro diagnosi è più difficile. La morte improvvisa (arresto cardiaco primario) è presumibilmente associata all'instabilità elettrica del miocardio. Per auto-formarsi I. b. a. la morte improvvisa è attribuita se non ci sono motivi per fare una diagnosi di un'altra forma I. b. a. o un'altra malattia. ad esempio, la morte che si verifica nella prima fase di infarto miocardico non è inclusa in questa classe e dovrebbe essere considerata come la morte per infarto del miocardio.

Se non è stata eseguita alcuna rianimazione o non hanno avuto esito positivo, l'arresto cardiaco primario è classificato come morte improvvisa. Quest'ultimo è definito come la morte che si verifica in presenza di testimoni all'istante o entro 6 ore dall'inizio di un attacco di cuore. Angina pectoris come forma di manifestazione I. b. a. combina l'angina pectoris, suddivisa in nuova emergente, stabile e progressiva, così come l'angina pectoris spontanea, una variante della quale è l'angina pectoris di Prinzmetal. L'angina pectoris è caratterizzata da attacchi transitori di dolore toracico causati da stress fisico o emotivo o da altri fattori che portano a un aumento dei bisogni metabolici del miocardio (aumento della pressione sanguigna, tachicardia). Nei casi tipici di stanocardia di tensione, il dolore al petto che compare durante lo stress fisico o emotivo (gravità, bruciore, fastidio) di solito si irradia sul braccio sinistro, scapola. Abbastanza raramente, la localizzazione e l'irradiazione del dolore sono atipici. Un attacco di angina dura da 1 a 10 minuti, a volte fino a 30 minuti, ma non di più. Il dolore, di regola, viene rapidamente alleviato dopo l'interruzione del carico o 2-4 minuti dopo l'assunzione di nitroglicerina sublinguale. Per la prima volta, l'angina pectoris che si manifesta è polimorfica nelle manifestazioni e nella prognosi, e quindi non può essere categorizzata con certezza come angina con un certo decorso senza i risultati dell'osservazione del paziente nel tempo. La diagnosi è stabilita nel periodo fino a 3 mesi. dalla data del primo attacco di dolore del paziente.

Durante questo periodo, viene determinato il decorso dell'angina; la sua regressione, la transizione verso una stabile o progressiva. La diagnosi di angina pectoris stabile è stabilita nei casi di manifestazione della malattia allo stato stazionario sotto forma di una normale insorgenza di attacchi dolorosi (o cambiamenti dell'ECG prima di un attacco) a un determinato livello di carico per almeno 3 mesi. La gravità dell'angina pectoris stabile caratterizza il livello soglia di esercizio tollerato dal paziente, che determina la classe funzionale della sua gravità, che è necessariamente indicata nella diagnosi formulata (vedi Angina pectoris). L'angina progressiva è caratterizzata da un aumento relativamente rapido della frequenza e della gravità degli attacchi dolorosi, riducendo al contempo la tolleranza all'esercizio. Gli attacchi si verificano a riposo o con meno di prima, il carico, più difficile da fermare nitroglicerina (spesso richiede un aumento della sua dose singola), a volte fermato solo dall'introduzione di analgesici narcotici. L'angina pectoris spontanea differisce dall'angina pectoris da sforzo in quanto le convulsioni dolorose avvengono senza apparente connessione con fattori che portano ad un aumento dei bisogni metabolici del miocardio.

Gli attacchi possono svilupparsi a riposo senza ovvie provocazioni, spesso di notte o nelle prime ore, a volte cicliche. In termini di localizzazione, irradiazione e durata, l'efficacia degli attacchi di nitroglicerina dell'angina pectoris spontanea differisce poco dagli attacchi di angina pectoris. L'angina variante, o stenocardia prinzmetale, si riferisce a casi di angina spontanea, accompagnata da aumenti transitori di ECG del segmento ST. Infarto miocardico Tale diagnosi viene stabilita in presenza di dati clinici e (o) di laboratorio (cambiamenti nell'attività degli enzimi) e di dati elettrocardiografici che indicano l'insorgenza di una necrosi focale nel miocardio, grande o piccola. L'infarto del miocardio a focale grande (transmurale) si basa su alterazioni dell'ECG patognomonico o su un aumento specifico dell'attività enzimatica sierica (alcune frazioni di creatina fosfochinasi, lattato deidrogenasi, ecc.) Anche con un quadro clinico atipico. La diagnosi di infarto del miocardio piccolo-focale è fatta con cambiamenti nel segmento ST o onda T che si sviluppa in dinamica senza cambiamenti patologici del complesso QRS, ma con cambiamenti tipici nell'attività degli enzimi (vedi Infarto miocardico). Cardiosclerosi postinfartuale. Indicazione di cardiosclerosi post-infarto come complicanza I. b. a. fare la diagnosi non prima di 2 mesi. dalla data di infarto miocardico. La diagnosi di cardiosclerosi postinfartuale come forma clinica indipendente I. b. a. stabilire nel caso in cui la stenocardia e le altre forme fornite dalla classificazione I. b. a. il paziente è assente, ma ci sono segni clinici ed elettrocardiografici di sclerosi focale del miocardio (aritmie stabili, disturbi della conduzione, scompenso cardiaco cronico, segni di alterazioni miocardiche cicatriziali sull'ECG).

Se nell'esame a lungo termine di un paziente non vi sono segni elettrocardiografici di un infarto posticipato, la diagnosi può essere giustificata dai dati della documentazione medica relativi al periodo di infarto miocardico acuto. La diagnosi indica la presenza di aneurisma cronico del cuore, rotture del miocardio interno, disfunzione dei muscoli papillari del cuore, trombosi intracardiaca, determina la natura dei disturbi di conduzione e del ritmo cardiaco, la forma e lo stadio dello scompenso cardiaco. Forma aritmica di malattia coronarica, insufficienza cardiaca come forma indipendente di malattia coronarica. La diagnosi della prima forma a differenza delle aritmie cardiache accompagnate da angina pectoris, infarto miocardico o manifestazioni di cardiosclerosi, così come la diagnosi della seconda forma sono stabilite quando, rispettivamente, aritmia cardiaca o segni di scompenso cardiaco ventricolare sinistro (sotto forma di attacchi di dispnea, asma cardiaco, edema polmonare) si verificano come equivalenti di angina pectoris o angina pectoris spontanea. La diagnostica di queste forme è difficile ed è infine formata sulla base di una serie di risultati di uno studio elettrocardiografico su campioni con carico o con osservazione del monitor e dati di angiografia coronarica selettiva. La diagnosi si basa sull'analisi del quadro clinico, che è completata da studi elettrocardiografici, spesso abbastanza sufficienti per confermare la diagnosi, e se si sospetta un infarto del miocardio, anche determinando l'attività di un numero di enzimi nel sangue e altri test di laboratorio.

In casi diagnostici difficili e, se necessario, per dettagliare le caratteristiche della lesione del cuore e delle arterie coronarie, vengono utilizzati metodi elettrocardiografici speciali (nelle prove di carico, somministrazione di agenti farmacologici, ecc.) E altri tipi di studi, in particolare, ecocardiografia, contrasto e ventricolografia di radionuclidi, scintigrafia miocardica e l'unica affidabile metodo di rilevamento in vivo di stenosi delle arterie coronarie - angiografia coronarica selettiva. L'elettrocardiografia si riferisce ai metodi altamente informativi per diagnosticare le principali forme cliniche di I. b. a. I cambiamenti dell'ECG sotto forma di comparsa di denti anormali Q o QS in combinazione con le dinamiche caratteristiche del segmento ST e dell'onda T nelle prime ore e giorni (vedi Elettrocardiografia) sono essenzialmente segni patognomonici di infarto del miocardio grande-focale e la loro presenza può essere una giustificazione per la diagnosi in assenza di tipico quadro clinico manifestazioni. Relativamente specifici nella loro valutazione in dinamica sono anche cambiamenti nel segmento ST e onda T nel piccolo infarto focale e ischemia miocardica, entrambi accompagnati e non accompagnati da un attacco di angina.

Tuttavia, l'affidabilità della connessione di questi cambiamenti con l'ischemia, e non con altri processi patologici nel miocardio (infiammazione, distrofia non coronarica e sclerosi), in cui sono anche possibili, è molto più alta quando coincidono con un attacco di angina o occorrenza durante lo sforzo fisico. Pertanto, in tutte le forme cliniche di I. b. a. Il valore diagnostico degli studi elettrocardiografici è aumentato utilizzando stress e test farmacologici (nell'infarto miocardico acuto, non vengono utilizzati test di stress) o rilevando transitori (che è tipico per l'ischemia a breve termine) variazioni dell'ECG e disturbi del ritmo cardiaco utilizzando il monitoraggio Holter. Dei campioni di esercizi, il test di esercizio più comune con un carico misurato viene utilizzato sia negli ospedali che nelle cliniche e la stimolazione elettrica transesofagea del cuore, utilizzata negli ospedali. I test farmacologici vengono utilizzati meno frequentemente e il monitoraggio Holter dell'ECG sta diventando sempre più importante per la diagnosi di I. b. a. in ambito ambulatoriale. Il test cicloergometrico consiste nella registrazione continua dell'ECG durante la rotazione del paziente dei pedali del dispositivo che simula una bicicletta e consente di modificare gradualmente il livello di carico e, di conseguenza, la quantità di lavoro svolto dal paziente per unità di tempo di lavoro, misurata in watt. Il test termina quando i pazienti raggiungono la cosiddetta frequenza cardiaca submassimale (corrispondente al 75% del massimo per una determinata età) o precocemente - in base ai reclami del paziente o alla comparsa di alterazioni patologiche sull'ECG.

L'insorgenza di ischemia miocardica durante il test è indicata da una diminuzione discendente (depressione) orizzontale o obliqua del segmento ST di almeno 1 mm dal livello iniziale. Immediatamente dopo la fine del carico, il segmento ST, di regola, ritorna al livello iniziale; Il ritardo di questo processo è tipico per i pazienti con grave patologia coronarica. La quantità di carico (soglia) tollerato dal paziente durante un test ergometrico della bicicletta è inversamente proporzionale al grado di insufficienza coronarica, la classe funzionale dell'angina pectoris; più piccolo è questo valore, maggiore è la gravità della lesione del letto coronarico. La stimolazione elettrica transesofageo del cuore, con l'aiuto del quale si ottiene un diverso grado di aumento della frequenza cardiaca, è considerata un esercizio più cardio-selettivo rispetto all'ergometro. È mostrato a pazienti per chi l'esecuzione di prove con attività fisica generale per varie ragioni è impossibile. Il criterio più specifico per un test positivo è una diminuzione del segmento ST (di almeno 1 mm) nel primo complesso ECG dopo la cessazione della stimolazione. I test farmacologici basati su modifiche dell'ECG, come durante l'esercizio fisico, ma sotto l'influenza di vari agenti farmacologici che possono causare ischemia miocardica transitoria, sono usati per chiarire il ruolo dei singoli meccanismi patofisiologici nell'origine dell'ischemia.

spostamento patologica del segmento ST all'ECG in un caratteristico esempio ischemia dipirodomolom causa del fenomeno della cosiddetta obkradyvaikya mezhkoronarnogo, e nel campione con isoproterenolo (b-adrenorecettori stimolante) - con maggiore richiesta metabolica del miocardio. Per la diagnosi patogenetica dell'angina spontanea in casi speciali, viene utilizzato un test con ergometrina che può provocare uno spasmo delle arterie coronarie. Il metodo di monitoraggio Holter ECG consente di registrare aritmie transitorie, spostamento del segmento ST e cambiamenti dell'onda T in diverse condizioni dell'attività naturale del paziente (prima e dopo aver mangiato, durante il sonno, durante l'attività fisica, ecc.) E quindi rivelare dolore e episodi indolori di ischemia transitoria miocardio, per stabilire il loro numero, durata e distribuzione durante il giorno, la connessione con l'esercizio fisico o altri fattori provocatori. Il metodo è particolarmente utile per la diagnosi di angina spontanea, non provocata dall'esercizio. Ecocardiografia e contrasto o scintigrafia ventricolare hanno vantaggi in diagnostica associata alla malattia coronarica e le variazioni morfologiche del ventricolo sinistro (aneurisma, difetti del setto e altri.) E riducendo la sua funzione contrattile (riduzione della frazione di eiezione, un aumento del volume diastolica e sistolica fine) in t h. identificare i disturbi locali della contrattilità miocardica nelle aree di ischemia, necrosi e cicatrici. Usando l'ecocardiografia, vengono determinate una serie di forme di patologia cardiaca, tra cui l'ipertrofia, molti difetti cardiaci, cardiomiopatia, con cui I. b. a. a volte devi differenziare.

La scintigrafia miocardica con 201Tl viene utilizzata per rilevare aree di sovraccarico disturbato visibili su scintigrammi come difetto nell'accumulo di un radionuclide nel miocardio. Il metodo è più informativo in combinazione con lo svolgimento di stress o test farmacologici (ergometria in bicicletta, stimolazione transesofagea, campioni con dipiridamolo). L'aspetto o l'espansione della zona di ipoperfusione del miocardio durante uno stress test è considerato un segno altamente specifico di stenosi dell'arteria coronaria. Questo metodo dovrebbe essere usato per diagnosticare I. b. a. nei casi in cui la dinamica dell'ECG sotto l'influenza dell'attività fisica è difficile da valutare sullo sfondo di pronunciati cambiamenti iniziali, ad esempio durante il blocco del fascio di His. La scintigrafia miocardica con 99mTc-pirofosfato viene utilizzata per identificare il punto focale della necrosi (infarto) del miocardio, determinarne la posizione e le dimensioni. È stato dimostrato che l'accumulo patologico di un radionuclide, che ha una natura diffusa, è anche possibile con grave ischemia miocardica. La connessione di questo fenomeno con l'ischemia è dimostrata da ciò. che dopo un trapianto di by-pass coronarico riuscito, il radionuclide cessa di accumularsi nel miocardio. L'angiografia coronarica fornisce le informazioni più affidabili sui cambiamenti patologici nel letto coronarico ed è obbligatoria nei casi di indicazioni determinanti per il trattamento chirurgico I. b. a. (vedi angiografia coronarica). Il metodo consente di identificare i cambiamenti stenotici nelle arterie coronarie del cuore, il loro grado, la loro localizzazione e estensione, la presenza di aneurismi e trombi intracoronary (le cosiddette placche complicate), così come lo sviluppo di collaterali. Quando si usano campioni provocatori speciali, è possibile identificare uno spasmo delle grandi arterie coronarie. In alcuni pazienti, l'angiografia coronarica può essere utilizzata per determinare la posizione anomala ("immersione") del ramo interventricolare anteriore sinistro nello spessore del miocardio, il cui raggio si diffonde attraverso la nave, formando una sorta di ponte muscolare. La presenza di un tale ponte può portare a ischemia miocardica a causa della compressione del segmento dell'arteria intra-miocardica.

La diagnosi differenziale viene effettuata tra I. b. a. e quelle malattie quali manifestazioni possono essere simili a manifestazioni di una certa forma clinica E. b. a. - angina, infarto miocardico, cardiosclerosi post infartuale, ecc. In alcuni casi, come l'angina, la gamma di malattie differenziabili può essere molto ampia, comprese molte malattie del cuore, dell'aorta, dei polmoni, della pleura, dei nervi periferici, dei muscoli ecc., manifestata dal dolore toracico, tra cui non associato all'ischemia miocardica. In altri casi, quando è dimostrata l'ischemia o la necrosi focale del miocardio, la gamma di malattie differenziate viene significativamente ridotta, ma non scompare, perché le lesioni non aterosclerotiche delle arterie coronarie (con vasculite sistemica, reumatismi, sepsi, ecc.) e la natura non coronarica di ischemia (ad esempio, con difetti cardiaci, specialmente con lesioni valvolari aortiche) dovrebbero essere escluse. Il quadro clinico caratteristico di angina e infarto del miocardio con le loro manifestazioni tipiche. così come un'analisi olistica della totalità dei sintomi della malattia, differenziata da I. b. Con., Nella maggior parte dei casi, orientare correttamente il medico nella natura della patologia nella fase della diagnosi preliminare e ridurre significativamente la quantità di studi diagnostici necessari. La diagnosi differenziale può essere più difficile in caso di segni non tipici di stenocardia e infarto del miocardio, così come in forme cliniche I. b. con. manifestato principalmente da aritmia o insufficienza cardiaca, se altri segni clinici non sono abbastanza specifici per una particolare malattia. Nel cerchio malattie differenziabili includono miocardite, kardiosklerosis postmiokarditichesky, rare forme di malattie cardiache (in particolare la cardiomiopatia ipertrofica e dilatate), bassa sintomo forme di realizzazione malattia cardiaca, infarto distrofia di diversa genesi. In questi casi, potrebbe essere necessario ricoverare il paziente in un ospedale di cardiologia per un esame diagnostico, inclusa, se necessario, l'angiografia coronarica.

Il trattamento e la prevenzione secondaria della cardiopatia coronarica sono una singola serie di misure, inclusa l'eliminazione o la riduzione dell'esposizione del paziente ai fattori di rischio I. b. a. (escluso il fumo, riduzione dell'ipercolesterolemia, trattamento dell'ipertensione arteriosa, diabete, ecc.); modalità scelta correttamente dell'attività fisica del paziente: terapia farmacologica razionale, in particolare l'uso di farmaci antianginosi e, se necessario, anche farmaci antiaritmici, glicosidi cardiaci; ripristino della pervietà delle arterie coronarie con un alto grado di stenosi chirurgica (compresi vari metodi di interventi endovascolari). Il medico deve istruire il paziente non solo riguardo all'uso di droghe, ma anche rispetto a tutti i cambiamenti nello stile di vita, nel lavoro e nei modelli di riposo (con una raccomandazione per cambiare le condizioni di lavoro se necessario), il limite dell'attività fisica e la dieta. È necessario stabilire e in collaborazione con il paziente eliminare gli effetti su di lui di fattori che predispongono all'insorgenza di un attacco di angina pectoris o che lo provocano. L'obbligo di evitare la sovratensione fisica non può essere identificato con un divieto di attività fisica. Al contrario, l'esercizio regolare è necessario come mezzo efficace di profilassi secondaria. con., ma sono utili solo se non superano il valore soglia stabilito per il paziente. Pertanto, il paziente deve dosare i carichi giornalieri in modo tale da prevenire il verificarsi di attacchi di angina. L'allenamento fisico regolare (camminata, cyclette), che non eccede il limite di potenza, oltre il quale si verifica un attacco di angina, porta gradualmente alla prestazione di questo potere con un minore aumento del numero di contrazioni cardiache e della pressione sanguigna.

Inoltre, l'esercizio fisico regolare migliora lo stato psico-emotivo dei pazienti, contribuisce a cambiamenti favorevoli nel metabolismo dei lipidi, aumenta la tolleranza al glucosio, riduce l'aggregazione piastrinica e, infine, semplifica il compito di ridurre il sovrappeso, in cui il consumo massimo di ossigeno durante l'esercizio è maggiore di quello di una persona con un peso corporeo normale. Dieta del paziente I. b. pp., generalmente incentrato sulla limitazione del kaloraz totale del cibo e sulla conservazione di alimenti ricchi di colesterolo, dovrebbe essere raccomandato tenendo conto delle abitudini e tradizioni individuali dell'alimentazione del paziente, nonché della presenza di malattie concomitanti e condizioni patologiche (ipertensione, diabete, insufficienza cardiaca, gotta e ecc.) Si consiglia di integrare la correzione dietetica dei disturbi del metabolismo lipidico nei pazienti con ipercolesterolemia con l'uso di farmaci che abbassano il colesterolo nel sangue. Oltre a preservare il suo valore colestiramina e acido nicotinico si probucolo, lipostabil, gemfibrozil avente moderata azione ipocolesterolemizzante, particolarmente lovastatina, viola uno dei collegamenti e la sintesi del colesterolo, apparentemente contribuendo ad aumentare il numero di recettori cellulari per lipoproteine ​​a bassa densità sono rivelati.

La necessità di un uso a lungo termine di questo tipo di farmaci giustamente allarmanti per quanto riguarda la sicurezza del loro uso. D'altra parte, la possibilità di stabilizzare o addirittura di invertire lo sviluppo di aterosclerosi coronarica è associata al raggiungimento di una riduzione sostenibile (per almeno 1 anno) del colesterolo nel sangue a 5 mmol / l (200 mg / 100 ml) o meno. Una tale riduzione significativa del colesterolo e la sua stabilizzazione a un livello così basso è la più reale quando si utilizza la lovastatina oi metodi di purificazione del sangue extracorporea (emosorbimento, immunosorbimento). usato principalmente nelle iperlipidemie familiari. L'uso di farmaci antianginosi è una parte indispensabile del complesso trattamento di pazienti con frequenti ictus o equivalenti. Un effetto antianginale pronunciato è inerente ai nitrati, che riduce il tono dell'arteria coronaria nel sito di stenosi, elimina il suo spasmo, espande i collaterali e riduce il carico sul cuore riducendo il ritorno venoso del sangue al cuore e l'espansione delle arteriole periferiche.

Per il sollievo dell'angina pectoris, oltre che per scopi preventivi, la nitroglicerina viene utilizzata per via sublinguale alcuni minuti prima che il carico venga eseguito (1-2 compresse, 0,5 mg ciascuna). Varie forme di dosaggio di nitroglicerina di azione prolungata (sustak, nitrong, unguento di nitroglicerina, trinitrolong nella forma di piatti sulla gomma, eccetera) prevengono convulsioni durante parecchie ore. Tra i nitrati a lunga azione nitrosorbid allocati, in cui la concentrazione più stabile nel sangue e relativamente lento sviluppo di tolleranza ad esso per prevenire il verificarsi di tolleranza ai nitrati è desiderabile somministrare loro intermittenza o solo in fase di esecuzione di sforzo fisico, stress emotivo, o durante i periodi di malattia acuta. Per ridurre la domanda di ossigeno miocardico, vengono utilizzati bloccanti b-adrenergici che, riducendo gli effetti adrenergici sul cuore, riducono la frequenza cardiaca, la pressione sistolica, la risposta del sistema cardiovascolare allo stress fisico e psico-emotivo. Tali caratteristiche separano questo gruppo di farmaci, sia cardioselettivo, proprietà della membrana e la presenza della propria attività Adrenomimeticalkie nesuschestvennno effetto antianginoso sull'efficienza, ma devono essere presi in considerazione nella scelta del farmaco a pazienti con aritmie, insufficienza cardiaca, patologia concomitante dei bronchi. La dose del b-bloccante scelto viene scelta individualmente per ciascun paziente; Per una terapia di mantenimento prolungata, i farmaci a lunga durata d'azione sono convenienti (metoprololo, tenololo, propranololo a lento effetto).

Bloccanti b-adrenergici controindicati con insufficienza cardiaca congestizia, non compensati da glicosidi cardiaci, asma bronchiale, grave bradicardia (meno di 50 battiti cardiaci per 1 min), con pressione arteriosa inferiore a 100/60 mm Hg. Art., Ipotensione arteriosa, sindrome del seno malato, blocco atrioventricolare di II-III grado. L'uso prolungato di beta-bloccanti può essere accompagnato da cambiamenti aterogenici nella composizione lipidica del sangue. Durante il trattamento con questi farmaci, il medico è obbligato ad avvertire il paziente del pericolo di una loro improvvisa cancellazione a causa del rischio di una brusca esacerbazione di I. b. a. I pazienti con aritmie, che sono controindicati nei beta-bloccanti, possono essere prescritti amiodarone (cordaron), che ha sia effetti antiaritmici che antianginosi. Gli antagonisti del calcio come farmaci antianginosi sono usati per trattare tutte le forme di I. b. con., ma sono più efficaci nell'angina angiospastica. Ciascuno dei farmaci più frequentemente usati (nifedipina, verapamil e diltiazem) ha caratteristiche di influenza sulle singole funzioni del cuore, che viene preso in considerazione nel determinare le indicazioni per il loro uso. La nifedipina (Corinfar) non ha praticamente alcun effetto sul nodo del seno e conduttività atrioventricolare, ha proprietà vasodilatatrici periferiche, abbassa la pressione sanguigna, è prescritta a pazienti con insufficienza cardiaca e presenta vantaggi nella bradicardia (aumenta in qualche modo il tasso di battito cardiaco). Verapamil inibisce la funzione del nodo sinusale, la conduttività atrioventricolare e la funzione contrattile (che può aumentare l'insufficienza cardiaca). Il diltiazem ha le proprietà di questo e di un altro farmaco, ma il più debole inibisce la funzione del cuore rispetto al verapamil e riduce la pressione sanguigna meno della nifedipina.

Combinazioni di farmaci antianginosi di diversi gruppi sono prescritti per riacutizzazioni e angina severa, così come la necessità di correggere gli effetti avversi di un farmaco dall'azione opposta di un altro. Ad esempio, la tachicardia riflessa, che a volte è causata da nifedipina e nitrati, diminuisce o non si verifica con l'uso simultaneo di b-bloccanti. Nell'angina da sforzo, i nitrati sono farmaci "di prima linea", ai quali vengono aggiunti b-bloccanti o (e) verapamil o diltiazem, nifedipina. Insieme agli agenti antianginosi, alle esacerbazioni terapeutiche e preventive I. b. a. l'azione è fornita da agenti che inibiscono l'attività funzionale e l'aggregazione piastrinica. Di questi, l'acido acetilsalicilico è più comunemente usato, in grado di fornire uno squilibrio tra trombossano e prostaciclina in una certa dose a favore di quest'ultimo a causa del blocco della formazione di precursori per la sintesi del trombossano A. L'effetto si ottiene utilizzando piccole dosi di acido acetilsalicilico - non più di 250 mg al giorno. Il trattamento a lungo termine con questo farmaco riduce il numero di infarto miocardico in pazienti con angina instabile e il numero di infarto miocardico ripetuto. Il trattamento chirurgico della cardiopatia ischemica, a parte il trattamento delle sue complicanze (escissione di aneurisma del cuore post-infarto, ecc.), Consiste principalmente nel funzionamento della chirurgia di bypass aortocoronarico.

I metodi chirurgici includono anche un tipo speciale di interventi ricostruttivi intravascolari - angioplastica a palloncino percutaneo, laser sviluppato e altri metodi di angioplastica. L'uso di questi metodi è diventato possibile grazie all'uso diffuso dell'angiografia coronarica selettiva nella pratica diagnostica medica. L'operazione di bypass di arteria coronaria (CABG) è mostrata nelle classi funzionali di angina III e IV, limitando significativamente l'attività motoria del paziente, e secondo l'angiografia coronarica - nella stenosi del tronco principale dell'arteria coronaria sinistra (oltre il 70%), stenosi prossimale di tre grandi arterie principali, prossimale stenosi del ramo interventricolare anteriore dell'arteria coronaria sinistra. In altri casi, la sconfitta di un'operazione di una nave non viene mostrata, dal momento che non migliora la prognosi per la vita. Nella stenosi prossimale, l'operazione è possibile solo in caso di soddisfacente riempimento della parte distale dell'arteria con un agente di contrasto al di sotto del sito di restringimento o occlusione. Chirurgia di bypass coronarico eseguita in condizioni di circolazione del sangue artificiale al cuore fermato. Consiste nell'imposizione di uno shunt tra l'aorta e il sito dell'arteria coronaria sotto il sito di un restringimento o occlusione. Poiché le anastomosi usano la grande vena safena della coscia delle arterie toraciche operate e (o) interne. Shunt impongono, se possibile, su tutte le grandi arterie colpite, stenotiche al 50% o più. Più completa è la rivascolarizzazione, maggiore è il tasso di sopravvivenza dei pazienti e migliori sono i risultati funzionali a lungo termine dell'operazione. L'angioplastica a palloncino percutaneo (dilatazione dell'aerostato dell'aerostato) con il restringimento di una delle navi coronariche (ad eccezione dell'arteria coronaria sinistra) è diventata un CABG alternativo. Cominciò a esser effettuato anche a stenoses multipli di parecchie arterie coronarie e a stenoses di shunt aorto-coronari. Un catetere speciale con un palloncino all'estremità viene inserito sotto il controllo della fluoroscopia nell'area della stenosi.

Quando il pallone viene gonfiato, si crea pressione sulle pareti del vaso, che porta allo schiacciamento, all'appiattimento della placca aterosclerotica e, di conseguenza, all'espansione del lume dell'arteria coronaria; allo stesso tempo ci sono rotture della nave intima. L'intervento eseguito con successo migliora le condizioni dei pazienti; l'angina spesso scompare completamente. Obiettivamente, l'effetto del trattamento è confermato da un miglioramento della tolleranza all'esercizio del paziente da esercitare, in base ai risultati dell'ergometria della bicicletta e dell'angiografia coronarica, indicando il ripristino della pervietà dell'arteria interessata. Il principale rischio di dilatazione del palloncino delle arterie coronarie è associato a occlusione e perforazione della nave, che può richiedere un intervento chirurgico urgente al CABG. Lo svantaggio dell'angioplastica coronarica è l'insorgenza di restenosi, che è spiegata dall'aumentata attività piastrinica a contatto con la parete vascolare danneggiata durante la dilatazione nell'area della placca e la successiva formazione di trombi. Trattamento chirurgico I. b. a. non è radicale, poiché l'aterosclerosi delle arterie coronarie continua a progredire, coinvolgendo nuove aree del letto vascolare e aumentando la stenosi dei vasi precedentemente colpiti. Questo processo si manifesta in entrambe le arterie e le arterie non shunted. Previsione. In connessione con il corso progressivo di I. b. a. e compromissione durante episodi di ischemia, necrosi e sclerosi miocardica di varie funzioni cardiache (contrattile, automatismo, conduzione), la prognosi riguardante la capacità di lavorare e la vita dei pazienti è sempre seria. In una certa misura, la prognosi vitale è determinata dalla forma clinica I. b. a. e il grado della sua gravità, che si manifesta chiaramente, per esempio, nelle differenze nella probabilità di morte nell'angina stabile di diverse classi funzionali e nell'infarto miocardico, e in quest'ultimo anche dalla localizzazione e dimensione del centro di necrosi nel miocardio.

D'altra parte, la morte improvvisa, che può verificarsi con un grado relativamente piccolo di lesione delle arterie coronarie senza precedenti manifestazioni cliniche di insufficienza coronarica, varia dal 60 all'80% di tutti gli esiti fatali I. b. a. La maggior parte dei pazienti muore per fibrillazione ventricolare del cuore associata a instabilità miocardica elettrica causata da un'ischemia acuta. Con qualsiasi forma clinica I. b. a. nei pazienti con una popolazione osservata, il medico deve prestare attenzione a fattori e segni che sono sfavorevoli alla prognosi vitale. Questi includono il recente infarto miocardico (fino a 1 anno) e, in particolare, una storia di morte clinica (morte improvvisa) con rianimazione riuscita; III - IV classi funzionali di stenocardia; accompagnamento I. b. a. resistente alla terapia ipertensione arteriosa, diabete mellito, nonché gravi disturbi del metabolismo dei lipidi; risultati insoddisfacenti del test ergometrico della bicicletta (la prognosi è peggiore, minore è il carico tollerabile stabilito e maggiore è la gravità e la durata della polarizzazione ischemica sull'ECG del segmento ST); la presenza di cardiomegalia, insufficienza cardiaca; interruzione dell'automatismo del nodo sinusale e blocco atrioventricolare di II e III grado; battiti prematuri ventricolari (particolarmente alla presenza di «primi», polytopic e gruppo ekstrasistola); diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra. Ciascuno dei sintomi elencati si riferisce essenzialmente ai fattori di rischio di un esito letale, la cui probabilità aumenta significativamente quando il paziente ha una combinazione di diversi fattori di questo tipo.

Va tenuto presente che la diminuzione della frazione di eiezione (ad esempio, secondo la ventricolografia) ha un valore prognostico sfavorevole anche in assenza di segni clinici di insufficienza cardiaca. Con un uguale grado di riduzione della funzione ventricolare sinistra, la prognosi dipende dal numero di vasi con stenosi critica. Viceversa, a parità di lesioni del letto coronarico, la prognosi è determinata da disturbi funzionali del ventricolo sinistro. In generale, se confrontato con i dati di angiografia coronarica, la prognosi è peggiore, maggiore è la prevalenza e il grado di lesioni stenosanti delle arterie coronarie (con una lesione di tre arterie, la letalità è 2 volte superiore rispetto a una lesione di un'arteria). Complesso adeguato, e anche trattamento chirurgico prodotto secondo le indicazioni I. b. a. migliora la prognosi vitale nella maggior parte dei pazienti, compresi i casi di lesione dell'arteria coronaria sinistra o di tre arterie coronarie principali con una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra, se in questi casi viene utilizzata l'operazione CASH, sebbene quest'ultima non sia completamente sicura (letalità operativa da 1 a 4 %). Con un'operazione CASH di successo, la tolleranza del paziente al carico è significativamente aumentata; nel 70-80% dei pazienti, il normale livello di attività fisica viene ripristinato con una significativa riduzione o completa cessazione degli attacchi di angina per 3-4 anni dopo l'operazione. La durata dell'effetto CABG è determinata dalla durata degli shunt venosi; 7-10 anni dopo l'operazione, circa la metà di essi sono completamente chiusi, e in metà degli shunt con permeabilità conservata, si trovano cambiamenti stenosanti. Allo stesso tempo, tra quelli operati più di quelli che si sono completamente sbarazzati degli ictus e conducono uno stile di vita attivo.

Confronto dell'efficacia del trattamento farmacologico e chirurgico I. b. pp., condotto negli Stati Uniti e in diversi paesi europei, ha dimostrato che il trattamento chirurgico fornisce i migliori risultati a lungo termine per lesioni di tre vasi coronarici, nonché nei casi di lesioni di due vasi, quando vi era la stenosi dell'arteria interventricolare prossimale anteriore. L'angioplastica a palloncino percutaneo dà i migliori risultati in pazienti con angina di 1-2 anni con stenosi concentriche isolate non dilatate (non dilatate) situate nelle sezioni centrali delle grandi arterie. La re-stenosi dei siti dilatati delle arterie si osserva già nei primi 3-6 mesi. dopo la procedura nel 15-40% dei casi.

I sintomi della malattia coronarica

La cardiopatia coronarica è considerata una delle più comuni malattie del sistema cardiovascolare. Questo termine riassume il gruppo di malattie che sono causate da cambiamenti nella circolazione sanguigna nelle arterie che forniscono il sangue al miocardio. Nella maggior parte dei casi, questa malattia si verifica nelle persone di età superiore a 30 anni e negli uomini la malattia ischemica si sviluppa più spesso che nelle donne.

Ci sono due forme di malattia coronarica:

  • la cardiopatia ischemica acuta è determinata in malattie come la morte coronarica improvvisa o l'infarto miocardico acuto;
  • cardiopatia ischemica cronica - la presenza di entrambe le malattie individuali e la loro combinazione (angina pectoris, aritmia, insufficienza cardiaca acuta).

Cardiopatia coronarica: eziologia e patogenesi

La trombosi o il tromboembolismo delle arterie, il vasospasmo prolungato o il sovraccarico funzionale del miocardio dovrebbero essere individuati tra i principali fattori e le cause dello sviluppo di questa malattia. In generale, l'eziologia della malattia ischemica è direttamente correlata all'eziologia dell'ipertensione e dell'aterosclerosi.

I fattori patogenetici di queste malattie sono strettamente intrecciati e sono anche comuni. Questo è:

  • iperlipidemia;
  • malattie endocrine (diabete);
  • ipertensione arteriosa;
  • stile di vita sedentario, sedentario;
  • cattive abitudini;
  • in sovrappeso;
  • predisposizione genetica;
  • appartenente al sesso maschile.

La cardiopatia ischemica nei bambini si sviluppa in varie patologie del cuore (cardiopatia congenita, anomalie congenite delle arterie coronarie, cardiomiopatia, coronarite virale).

Segni e sintomi di malattia coronarica

Uno dei primi segni della malattia è una sensazione di pesantezza al petto. Molto spesso, tali sensazioni si verificano durante forti stress fisici o emotivi e scompaiono spontaneamente in uno stato di riposo. Inoltre, ci possono essere tali sintomi della malattia coronarica:

  • dolore nella regione del cuore;
  • mal di schiena o dolore alle braccia;
  • dolore alla mascella inferiore;
  • palpitazioni;
  • disturbo del ritmo cardiaco;
  • mancanza di respiro;
  • sudorazione eccessiva;
  • nausea.

La manifestazione più comune di malattia coronarica è l'angina. Si manifesta con il dolore nella regione del cuore, che può estendersi al braccio, alla spalla, alla schiena, al collo. Il dolore è spesso accompagnato da irrequiete, ansiose condizioni del paziente, nausea, sudorazione, pallore, mancanza di respiro, palpitazioni cardiache.

Tuttavia, in circa un terzo dei pazienti, i segni di malattia coronarica potrebbero non essere affatto presenti.

Trattamento della cardiopatia ischemica

Per il trattamento della malattia coronarica, prima di tutto, è necessario rivedere e, se necessario, cambiare stile di vita. Il trattamento farmacologico della malattia mira a migliorare la qualità e la durata della vita del paziente. Per fare questo, farmaci prescritti con proprietà vasodilatatorie, oltre a contribuire a ridurre la domanda di ossigeno miocardico. Tutti i farmaci sono prescritti solo da un cardiologo e sono presi sotto la sua stretta supervisione.

Nelle forme gravi della malattia è richiesto l'intervento chirurgico. Particolarmente efficace è la chirurgia di bypass delle arterie coronarie, durante la quale l'arteria chiusa da una placca o trombo viene sostituita da un vaso artificiale.

Uno dei metodi moderni di trattamento chirurgico della malattia coronarica è la chirurgia endovascolare. Questo metodo è particolarmente indicato per quei pazienti che, per una ragione o per l'altra, sono controindicati nella chirurgia convenzionale.

Come riconoscere la malattia coronarica: i sintomi nelle donne, negli uomini e nei bambini

La malattia coronarica (CHD) è una malattia in cui l'apporto di sangue al cuore viene interrotto a causa di restringimento, blocco o schiacciamento delle arterie coronarie.

Il più spesso, le arterie coronarie sono bloccate da placche aterosclerotiche. Con l'aggravarsi dell'aterosclerosi, il lume dei vasi si restringe, il flusso sanguigno rallenta e il muscolo cardiaco non riceve abbastanza nutrizione.

In questo caso, le cellule del cuore si estinguono gradualmente, causando un infarto del miocardio e la morte improvvisa del paziente.

cause di

Tra le cause comuni della malattia coronarica, i medici chiamano malattie croniche e uno stile di vita sbagliato. Ecco i principali fattori che portano alle malattie cardiache:

  • dieta scorretta, contribuendo all'aumento del colesterolo nel sangue;
  • insufficiente attività motoria;
  • in sovrappeso;
  • fumo, abuso di alcool;
  • mancanza di potassio, magnesio, vitamine dei gruppi A, E, C;
  • l'uso di farmaci ormonali;
  • stress costante;
  • ereditarietà;
  • malattie croniche (ipertensione, diabete, aterosclerosi).

specie

Esistono diversi tipi di cardiopatie coronariche:

  • Morte improvvisa da insufficienza coronarica acuta - arresto cardiaco, con esito positivo nella rianimazione o morte del paziente.
  • Angina pectoris è una variante della malattia coronarica, in cui ci sono periodi periodici di dolore dopo l'esercizio o a riposo.
  • Attacco di cuore - la morte di una parte del muscolo cardiaco a causa del "digiuno" prolungato. La classificazione dell'infarto del miocardio può essere trovata in un articolo a parte.
  • La cardiosclerosi postinfartuale è la crescita del tessuto cicatriziale che gradualmente sostituisce il tessuto del muscolo cardiaco.
  • Aritmia - eterogeneità dei ritmi cardiaci (battito cardiaco accelerato o lento, interruzioni del ritmo).
  • Insufficienza cardiaca: comparsa di edema e mancanza di respiro a causa della "fame" prolungata del muscolo cardiaco.

e gli uomini sono leggermente diversi.

Il primo e il successivo segno nel maschio

Nella metà maschile della popolazione, la malattia è molto più comune che nelle donne. Negli uomini, i segni di ischemia del cuore sono considerati "classici":

  1. La sensazione di disagio che appare nel petto dopo il lavoro fisico. Tale manifestazione della malattia coronarica è caratteristica delle prime fasi della malattia.
  2. Cucitura, cottura o dolore compressivo che si verifica nel torace, ma che dà alla mascella, al collo, alla scapola o al braccio sinistro. Appare sia dopo stress fisico o psicologico, sia spontaneamente (con differenze di temperatura, movimenti improvvisi).
  3. Mancanza di respiro dopo uno sforzo intenso. Se la malattia progredisce, la mancanza di respiro può manifestarsi anche dopo una camminata o a riposo.
  4. Debolezza generale, affaticamento, nausea, vertigini, svenimento, aumento della sudorazione fredda.
  5. Quando si verificano aritmie interruzioni dei ritmi cardiaci: il cuore poi batte rapidamente, quindi rallenta e si blocca.
  6. Quando l'angina può verificarsi attacchi periodici, la cui durata non supera alcuni minuti. Dopo lo sforzo o lo stress, il paziente si sente improvvisamente a corto di fiato, dolore bruciante, oppressione toracica.
  7. Quando il dolore infarto miocardico si verifica improvvisamente, si manifesta con attacchi a breve termine. L'intensità del dolore con ogni attacco aumenta e nel giro di un'ora diventa insopportabile.

Sintomi femminili

Nelle donne, la cardiopatia ischemica si verifica raramente, dal momento che gli ormoni sessuali femminili - gli estrogeni - impediscono lo sviluppo di aterosclerosi. Ma dopo la menopausa, il rischio di sviluppare questa malattia aumenta drammaticamente.

In generale, i sintomi e i segni della malattia coronarica nelle donne sono simili alle manifestazioni della malattia negli uomini, ma oltre al classico dolore al petto in ischemia, spesso hanno altri sintomi spiacevoli: debolezza, nausea, bruciore di stomaco, mancanza di respiro. La CHD femminile è spesso confusa con le malattie dell'apparato digerente.

Le donne hanno manifestazioni psichiche: una sensazione irragionevole di ansia, paura di panico, accompagnata da una mancanza d'aria. Può apparire una condizione apatica.

Manifestazioni nell'infanzia

Nell'infanzia, l'ischemia del cuore quasi non si manifesta. Di solito il bambino non avverte dolore al petto. Tuttavia, i genitori dovrebbero prestare attenzione ai sintomi allarmanti:

  • il bambino è in ritardo nello sviluppo;
  • non ingrassare bene;
  • ha un colore della pelle pallido;
  • spesso più raffreddori;
  • si stanca rapidamente;
  • si sente a corto di fiato durante lo sforzo fisico.

Tutto ciò può essere un segno dell'inizio della cardiopatia ischemica nei bambini. Il bambino ha certamente bisogno di essere mostrato a un cardiologo e iniziare il trattamento.

diagnostica

Quando compaiono i primi sintomi, il paziente deve consultare un medico generico e poi un cardiologo. Per identificare la malattia, il medico prescriverà i seguenti studi:

  • ECG ed eco;
  • analisi del sangue per colesterolo e lipoproteine;
  • test funzionali e farmacologici (lo studio della reazione del cuore all'esercizio fisico e ai farmaci);
  • tomografia computerizzata.

L'ultimo studio è stato prescritto per escludere malattie cardiache o aneurisma vascolare.

Molti pazienti non rispondono al dolore costante e vivono con esso. E invano. Le cellule del cuore, che perdono costantemente la nutrizione, muoiono, provocando in seguito un infarto del miocardio e una morte improvvisa.

trattamento

Solo un cardiologo può prescrivere il trattamento corretto. Di solito, il trattamento della malattia coronarica è complesso e comprende le seguenti attività:

  • profilassi dei sequestri con nitrati;
  • assottigliamento del sangue con agenti antipiastrinici o anticoagulanti;
  • prevenzione dell'aterosclerosi con statine e fibrati;
  • la ripresa dell'erogazione di ossigeno al cuore mediante beta-bloccanti, calcio antagonisti, procedure di ossigenazione iperbarica;
  • aumento dei livelli di magnesio e potassio.

Questo video racconta di più sui sintomi dell'ischemia, la diagnosi e il trattamento della malattia coronarica:

CHD è una malattia che non può essere completamente guarita. Pertanto, il paziente dovrà riconsiderare il proprio stile di vita: rinunciare alla nicotina e all'alcol, seguire una dieta, arricchire la dieta con vitamine e minerali, ridurre il peso ed evitare lo stress. Tutti i farmaci prescritti che il paziente dovrà assumere per tutta la vita. Tuttavia, grazie a loro, otterrà il controllo della malattia ischemica e sarà in grado di condurre una vita piena.

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