Una revisione completa dell'angina instabile: cause, tipi, terapia

Da questo articolo imparerai: che tipo di patologia è l'angina instabile, come si manifesta, i suoi tipi. Come i medici diagnosticano e curano le malattie.

L'angina è causata da insufficiente afflusso di sangue al cuore. Molto spesso, questa condizione è provocata dal blocco della nave coronarica o dal suo restringimento, in cui il lume è aperto solo del 25% o meno.

Una forma instabile di angina è quella che progredisce. A differenza della stalla, è caratterizzata da una prognosi infausta, poiché conduce a infarto miocardico. Se questa malattia compare dopo un attacco cardiaco già sofferto, c'è un alto rischio di recidiva.

A volte la malattia può essere curata completamente (con un trattamento precoce al medico, con un trattamento chirurgico), in alcuni - è possibile interrompere i sintomi, ridurre notevolmente la frequenza degli attacchi.

Il cardiologo si occupa di questa patologia.

Cause di angina instabile

Se il paziente ha un'angina stabile, può diventare instabile se esposto a tali fattori:

  • esercizio eccessivo;
  • stress grave o duro lavoro mentale;
  • privazione cronica del sonno;
  • cattive abitudini;
  • autotrattamento

Quattro tipi di angina instabile

A seconda della causa e delle caratteristiche del corso, l'angina instabile è di quattro tipi:

  1. prima emerse;
  2. post-infarto;
  3. variante (angina di riposo);
  4. progressiva;

Il primo a verificarsi è una patologia, i cui sintomi sono comparsi un mese fa e meno. È caratterizzato da un graduale aumento della gravità dei sintomi e da una diminuzione dell'efficacia della nitroglicerina nel trattamento.

Il postinfarto si presenta come una complicazione della necrosi della regione miocardica. Nei primi 8 giorni dopo un attacco di cuore compaiono attacchi di angina, la cui frequenza e intensità aumentano gradualmente. Se non aiuta il paziente in tempo, avrà un altro infarto miocardico.

Perché la variante è caratterizzata da attacchi che si verificano a riposo approssimativamente alla stessa ora del giorno. La loro durata di solito non supera i 15 minuti. Le modifiche all'ECG sono visibili solo durante l'attacco. Tale angina instabile si verifica a causa di spasmo delle arterie coronarie. Se il paziente non va dal medico dopo i primi attacchi - molto probabilmente, subirà un attacco di cuore nei prossimi 2-3 mesi.

Una forma progressiva di angina instabile è l'aumento delle crisi che sono già presenti. Questa varietà si sviluppa dall'angina pectoris stabile quando i fattori avversi sono influenzati dal sistema cardiovascolare.

sintomi

  • Il sintomo principale della malattia è il dolore toracico di un carattere di spremitura, che dà alla spalla, la scapola sinistra, meno spesso al braccio sinistro, la mascella inferiore.
  • Allo sforzo, mancanza di respiro in fretta e una sensazione di mancanza di aria nel petto, anche con un respiro completo.
  • Gli attacchi notturni possono essere accompagnati da soffocamento.
  • Raramente appaiono nausea e bruciore di stomaco.

Il dolore si manifesta sotto forma di attacchi che durano da 1 a 15 minuti. Si verificano di solito a causa di sforzi fisici o stress emotivo.

Nella fase iniziale della malattia, le convulsioni compaiono solo dopo un carico intenso (ad esempio, una corsa lunga) o uno stress grave. Mentre la patologia progredisce, il dolore al petto si verifica quando si sale le scale, e poi durante la normale camminata. Le convulsioni possono verificarsi anche dopo aver mangiato un sacco di grasso o bevuto alcol.

In caso di attacchi di angina instabili variante sorgono a riposo.

Di solito, il dolore al petto viene fermato dalla nitroglicerina, ma con il progredire della malattia, diventa meno efficace. In un primo momento, è necessario riappropriarlo, e poi smette di agire del tutto.

Metodi diagnostici per angina instabile

I sintomi di angina possono essere confusi con le manifestazioni di altre malattie del sistema cardiovascolare. Pertanto, prima di prescrivere un trattamento, un cardiologo condurrà una diagnosi approfondita, che consiste in diverse fasi (fino a sei).

1. Esame dei sintomi

Il medico ti intervisterà attentamente e ti chiederà di descrivere accuratamente le sensazioni nel cuore durante un attacco.

Quando si fa una diagnosi viene preso in considerazione:

  • la natura del dolore;
  • le condizioni in cui si verifica;
  • la frequenza con cui appare;
  • il livello di efficacia della nitroglicerina e di altri nitrati per la sua rimozione.

Con angina instabile, il dolore di solito si verifica durante l'esercizio. Inoltre, il livello di stress richiesto per causare disagio al torace viene gradualmente ridotto. L'effetto positivo dell'assunzione di nitroglicerina non viene sempre la prima volta.

2. Elettrocardiogramma

Su ECG, l'angina instabile si manifesta sotto forma di segni di ischemia - insufficiente apporto di sangue. Più chiaramente sono visibili sul cardiogramma durante l'attacco. Possono persistere per 2-3 giorni dopo un attacco o scomparire insieme a sensazioni dolorose.

Se un normale elettrocardiogramma non mostra anomalie, il medico prescriverà il monitoraggio Holter: un cardiogramma a lungo termine. Questo è necessario per registrare le prestazioni del cuore durante un attacco. A seconda della frequenza, può essere necessario uno studio Holter per 1-3 giorni.

3. Ultrasuoni

In angina instabile, al contrario di stabile, ci sono anomalie che possono essere corrette con l'aiuto di Echo CG - ultrasuoni del cuore. Questa è una violazione della mobilità di quelle aree del miocardio che sono scarsamente fornite di sangue, riducendo la contrattilità.

4. Analisi

Se sospetti angina, il medico prescriverà un esame del sangue. In questa patologia, i leucociti sono generalmente elevati.

La troponina T può anche essere elevata, in genere aumenta solo durante le crisi convulsive, che non possono essere rilevate mediante analisi del sangue. Se il suo livello supera la norma nel periodo tra un attacco e l'altro (compresi i risultati dell'analisi del sangue), ciò suggerisce che il paziente è ad alto rischio di soffrire di infarto del miocardio nel prossimo futuro. In questo caso, è necessario iniziare immediatamente il trattamento.

5. Angiografia

Per determinare la localizzazione esatta del blocco (restringimento) dei vasi - ecco perché è sorta la malattia - si usa un esame dell'arteria coronaria.

L'angiografia consente di determinare con precisione il luogo della patologia. Questo esame viene solitamente prescritto dal medico se il trattamento chirurgico è indicato per il paziente.

6. Indagine sul radionuclide

È prescritto nel caso in cui i medici non possano avvalersi dell'ECG per distinguere l'angina instabile dall'infarto miocardico recentemente sofferto. Se l'infarto non era esteso, i suoi sintomi ricordano in molti modi i segni di angina instabile. Ma il trattamento di queste due patologie è diverso, quindi i medici avranno bisogno di una diagnosi differenziale.

Trattamento: come sbarazzarsi di angina instabile?

Il più delle volte, il trattamento mira a stabilizzare l'angina instabile. Gli attacchi non possono scomparire completamente, ma diventano molto più rari.

Quando ci si riferisce a un medico in una fase precoce della malattia, c'è la possibilità di eliminare completamente gli attacchi di disagio al petto. È anche possibile dopo il trattamento chirurgico.

Il trattamento dell'angina pectoris instabile è diretto sia ad eliminare i sintomi immediatamente dopo la loro comparsa sia a eliminare la malattia sottostante che ha provocato l'insorgenza di angina pectoris.

Eliminazione dei sintomi di un attacco

Gli analgesici narcotici possono essere necessari per eliminare il dolore durante l'insorgenza dei sintomi, dal momento che i farmaci a base di nitrati non funzionano più.

Nelle prime fasi della malattia, i nitrati sono solitamente sufficienti, ma a dosaggi più elevati rispetto all'angina stabile.

A volte è necessario somministrare una soluzione di nitroglicerina sotto forma di un contagocce durante il giorno.

Angina instabile

Per capire quale angina instabile è, cosa la causa e cosa può portare, è necessario in breve concentrarsi sulle caratteristiche del flusso di sangue al cuore.

Per una buona prestazione del muscolo cardiaco, ha bisogno di una quantità adeguata di glucosio e ossigeno. Queste sostanze sono fornite con sangue arterioso attraverso le arterie coronarie (coronarie), originate dall'aorta. Ci sono arterie destra e sinistra, quest'ultima è divisa in rami discendenti anteriori e circonflesso. Con lo stress fisico o emotivo, quando la frequenza cardiaca aumenta, aumenta il bisogno di miocardio per l'ossigeno, che dovrebbe essere accompagnato da un adeguato aumento del flusso sanguigno coronarico.

Se le arterie coronarie sono spasimate (compresse) o bloccate dall'interno da trombi e / o placca aterosclerotica, si sviluppa una disparità nell'offerta di sangue miocardico alla domanda di ossigeno. L'ischemia miocardica si manifesta - una catena di processi patologici nel muscolo cardiaco, caratterizzata da ipossia (mancanza di ossigeno) delle cellule muscolari con conseguente necrosi (morte) e formazione di una cicatrice in questo luogo. L'ischemia si manifesta clinicamente con i sintomi dell'angina pectoris e la necrosi si manifesta con infarto miocardico.

L'angina pectoris è un complesso di sintomi clinici che si sviluppa durante la cardiopatia coronarica, è caratterizzato dall'occorrenza di ischemia miocardica durante lo sforzo fisico o a riposo ed è manifestato da attacchi di pressatura, dolore bruciante nella regione del cuore, che scompare quando viene assunta la nitroglicerina.

L'angina pectoris è classificata come stabile e instabile. La stabilità dell'angina pectoris è determinata dalla natura del decorso degli attacchi (durata, intensità, frequenza del dolore) e dall'efficacia della nitroglicerina per alleviare il dolore. Questa separazione è importante in termini prognostici, poiché la probabilità di infarto del miocardio e le sue complicanze è molte volte più alta con la forma instabile di angina pectoris. Inoltre, le tattiche di gestione del paziente dipendono da questo, perché i medici, ospedalizzando un paziente con angina instabile, sono pronti per il rischio di infarto. Di conseguenza, la terapia intensiva mirerà a prevenire un'ulteriore sovrapposizione completa delle arterie coronarie, mentre con una forma stabile, vi è un'osservazione ambulatoria sufficiente e la ricezione tempestiva dei farmaci prescritti.

L'angina pectoris stabile è divisa in quattro classi funzionali, determinate in base allo sforzo fisico che un paziente può sopportare senza dolore al cuore.

L'angina instabile è una sorta di "esacerbazione" della malattia coronarica, quando, sotto l'influenza di determinate cause, si verifica un aumento della frequenza, della durata e dell'intensità degli attacchi di dolore cardiaco con una minore tolleranza allo stress rispetto a prima. La forma instabile include i seguenti tipi di angina:

- angina per la prima volta,
- Printsmetal angina,
- angina postinfartuale,
- angina progressiva.

L'angina instabile può portare allo sviluppo di un infarto del miocardio o entrare nella categoria dell'angina stabile, possibilmente con una classe funzionale superiore rispetto a quella del paziente prima, cioè con una diminuzione della tolleranza all'esercizio. Spesso, parlando con un paziente, i medici usano l'espressione "condizione preinfartuale", che caratterizza la diagnosi di angina instabile, che non è del tutto legittima, poiché non in tutti i casi l'infarto miocardico sarà la fine.

Cause di angina instabile

La causa principale dell'angina è la deposizione di placche aterosclerotiche nel lume delle arterie coronarie, con conseguente diminuzione della quantità di sangue che porta ossigeno al muscolo cardiaco. Clinicamente, questo processo inizia a manifestarsi quando il lume arterioso si restringe di oltre il 50%. I fattori di rischio per l'aterosclerosi comprendono l'obesità, i disturbi del metabolismo lipidico (grasso) e il metabolismo del colesterolo, l'ipertensione arteriosa, il diabete, la dipendenza da nicotina, l'età oltre i 45 anni.

Come la placca aterosclerotica continua a crescere, essa destabilizza, cioè la capsula della placca viene rotta con piastrine che si depositano sulla sua superficie e la formazione di un trombo, che blocca ulteriormente il lume della nave. Come risultato di destabilizzazione della placca, l'aggravarsi della spasmo dei vasi colpiti, il flusso di sangue al miocardio si riduce, che clinicamente manifesta una maggiore frequenza degli attacchi di dolore nel cuore e può portare a infarto del miocardio. Questa è la causa della progressione della malattia ischemica e dell'insorgere di angina instabile.

La figura mostra che la formazione di un coagulo di sangue sulla superficie della placca porta alla completa occlusione (blocco) dell'arteria coronaria.

Fattori che causano lo sviluppo di angina instabile possono essere l'esercizio eccessivo, forte stress emotivo, il peggioramento di ipertensione, abuso di alcool, scompenso cardiaco (insufficienza cardiaca cronica, cardiomiopatia ipertrofica, malattie delle valvole cardiache) e alcune malattie extracardiache (ipertiroidismo, anemia, diabete mellito).

Sintomi di angina instabile

Con lo sviluppo di angina instabile, il paziente lamenta dolore al cuore - dolore pressante, bruciante, compressivo dietro lo sterno o nella metà sinistra del torace, che può essere dato al braccio sinistro, scapola, mascella, metà sinistra del collo. A volte i dolori possono essere più locali, senza irradiazione, ad esempio, essere solo tra le scapole o assumere la natura dei dolori da herpes. In alcuni casi, a seguito di angina instabile, può svilupparsi una forma addominale di infarto miocardico, che si manifesta solo nel dolore nell'addome. Negli attacchi del dolore del paziente, la paura della morte, la sensazione di mancanza d'aria, vertigini, sudorazione possono disturbare.

I criteri principali per l'angina instabile sono i seguenti sintomi:

- i dolori si verificano più spesso
- le convulsioni diventano più forti di intensità,
- gli attacchi durano più a lungo nella durata, circa 10-15 minuti o più,
- possono verificarsi convulsioni quando si esegue una quantità minore di attività fisica rispetto a prima e a riposo,
- l'assunzione di nitroglicerina sotto la lingua rimane senza effetto o porta sollievo a breve termine, la necessità di assumere aumenti di nitroglicerina.

Con lo sviluppo di angina recentemente emersa e progressiva, questi disturbi hanno disturbato il paziente durante l'ultimo mese e con angina post-infarto - da due giorni a otto settimane dopo un infarto.

angina Printsmetalla (variante, angina vasospastica) si riferisce ad angina instabile a causa del fatto che la sua presenza è prognosticamente sfavorevole e comporta un elevato rischio di grandi focale infarto miocardico nei primi due - tre mesi al verificarsi del primo attacco. E 'caratterizzata dalla presenza di reclami di dolore nel suo cuore più spesso in giovani uomini in uno stato di riposo, solitamente nelle prime ore del mattino (probabilmente a causa di un cambiamento nella effetto del sistema nervoso autonomo sul cuore durante la notte, soprattutto con la crescente influenza del nervo vago). Tra attacchi di dolore, i pazienti sono in grado di eseguire uno sforzo fisico significativo. L'esaurimento dell'afflusso di sangue al muscolo cardiaco in questo tipo di angina instabile è associato allo spasmo dei vasi coronarici e il paziente potrebbe non avere un'arteriosclerosi coronarica.

Diagnosi di angina instabile

Oltre a intervistare ed esaminare un paziente, che valuta i reclami, le condizioni generali, la stabilità emodinamica (ritmo, frequenza cardiaca e forza, pressione sanguigna - bassa o alta), viene registrato un ECG standard. ECG - criteri di angina instabili sono la depressione (riduzione) o l'elevazione (aumento) del segmento ST, i denti T coronarici alti, i denti T negativi e una combinazione di questi segni in diverse derivazioni. Questi segni di ischemia possono comparire solo durante l'esercizio o a riposo e possono essere del tutto assenti.

Segni di ischemia miocardica su ECG - Depressione del segmento ST (a sinistra) e T negativi nei conduttori toracici (a destra).

Per prendere una decisione sull'ospedalizzazione del paziente in caso di emergenza, un singolo ECG è sufficiente al livello del pronto soccorso dell'ospedale.

Nell'ospedale cardiologico, l'esame sarà completato dai seguenti metodi diagnostici:

- emocromo completo - può aumentare i leucociti (leucocitosi).
- Le analisi biochimiche del sangue - i livelli di colesterolo aumentato, e la modifica della composizione delle sue frazioni, le variazioni di attività enzimatica di LDH, aspartato aminotransferasi, creatinfosfochinasi (CPK), troponina T (un marker di danni muscolo cardiaco). I livelli di troponina aumentano con l'infarto del miocardio.
- Il monitoraggio ECG 24 ore su 24 di Holter identifica episodi di ischemia miocardica, inclusi quelli indolori, stabilisce una connessione tra attacchi di dolore e attività fisica grazie ad un diario tenuto dal paziente il giorno dello studio.
- ecocardiogramma (cuore ultrasuoni) - rivela la zona ipo - e acinesia (ridotta o assenti siti miocardiche) possono essere disturbi della funzione sistolica ventricolare sinistra, stroke volume ridotto e frazione di eiezione.
- Radionuclidi metodi diagnostici (scintigrafia miocardica di perfusione) da parte dei non informativi clinici di laboratorio ed elettrocardiogramma dati - criteri per distinguere la necrosi di ischemia miocardica (angina miocardica).
- L'angiografia coronarica (CAG) viene eseguita per "vedere dentro" e valutare la pervietà dei vasi coronarici, nonché decidere sulla fattibilità dello stenting dell'arteria coronaria.

Nonostante il fatto che a volte è che il paziente e rende i sintomi di cui sopra e ECG - sintomi ischemici o necrosi miocardica non è presente, il paziente deve essere ancora ricoverato all'Ospedale di Cardiologia (se i requisiti di dolore trattati da un medico come angina, e non come il dolore in nevralgia intercostale, gastrite, pancreatite, per esempio). La necessità di ricovero in ospedale a causa del fatto che a volte i sintomi con l'ECG del danno miocardico può essere ritardato per qualche tempo, fino a due giorni, anche se il paziente è già in atto lo sviluppo di infarto miocardico.

Pertanto, al momento di decidere sull'ospedalizzazione e sulla nomina di un trattamento intensivo a un paziente con sintomi di angina instabile, si dovrebbe fare affidamento non solo su una serie di criteri clinici ed ECG, ma anche su ciascuno di essi separatamente.

Trattamento di angina instabile

Il paziente deve ricordare che se per la prima volta nella sua vita ha dolore nell'area del cuore o se c'è stato un aumento e un aumento del dolore con l'angina esistente, dovrebbe vedere un medico, perché solo un medico può condurre un esame completo e decidere sulla necessità di ricovero. ospedale.

Con la comparsa improvvisa di intenso, non fermato dall'uso di nitroglicerina, dolore nel cuore, il paziente dovrebbe immediatamente chiamare la squadra di ambulanza.

La terapia dell'angina instabile è necessariamente eseguita in un ospedale cardiologico o terapeutico, e con le condizioni generali gravi del paziente - nell'unità di terapia intensiva.

Prehospital solo o destinati medico ambulanza, il paziente deve assumere 1 - 2 compresse di nitroglicerina o 1 - 2 dosi nitrospreya sotto la lingua, seguiti da 300 mg di aspirina (tre compresse) aspirata nella bocca per evitare ulteriori coaguli di sangue e la formazione di trombi nelle navi coronarie.

Misure generali nel trattamento della stenocardia instabile:

- la modalità è assegnata al letto o al mezzo letto con una limitazione dell'attività fisica,
- la dieta dovrebbe essere parsimoniosa, mangiare pasti frequenti e piccoli (5 - 6 volte al giorno).

La terapia farmacologica è ridotta alla nomina dei seguenti gruppi di farmaci:

- nitrati per via endovenosa lentamente - nitroglicerina o isosorbide dinitrato per i primi due giorni gocciolano continuamente, quindi gradualmente ritirati,
- L'eparina viene somministrata per via endovenosa con una dose di bolo di 5000 UI, quindi per via sottocutanea di 5000 UI quattro volte al giorno sotto il controllo dei parametri di coagulazione del sangue (APTT una volta ogni due o tre giorni),
- aspirina nella dose abituale (100 - 200 mg al giorno). Per escludere effetti sulla mucosa gastrica, vengono utilizzati preparati con rivestimento enterico o capsula - Aspirina Cardio, Cardiomagnyl, ThromboAss, Aspicor, ecc.
- beta - bloccanti - Carvedilolo, propranololo, e altri sono controindicati nei casi di asma, malattia polmonare ostruttiva cronica, così come l'angina Printsmetalla con vasi coronarici intatti angiograficamente (nessun segno di lesioni aterosclerosi).. Con questo tipo di angina vengono prescritti antagonisti del canale del calcio: verapamil, nifedipina, corinfar, cordafen. Gli ultimi tre farmaci in caso di angina vasospastica "pura" possono avere un effetto maggiore per alleviare gli attacchi di dolore rispetto alla nitroglicerina. Con l'aterosclerosi coronarica, la nifedipina non è indicata, poiché provoca un aumento della frequenza cardiaca
- ACE-inibitori - perindopril, captopril, prestarium, noliprel,
- i farmaci diuretici sono prescritti per i sintomi di insufficienza cardiaca congestizia, con asma cardiaco ed edema polmonare - furosemide o lasix per via endovenosa, con segni iniziali di ristagno - indapamide al giorno,
- pur mantenendo la sindrome del dolore, l'algesia neurolettica può essere prescritta per il trattamento dell'infarto miocardico - l'uso di neurolettici (droperidolo) e analgesici narcotici (promedolo o fentanil).

Con lo sviluppo di complicanze (infarto miocardico, edema polmonare, aritmie cardiache, complicanze tromboemboliche), la terapia sindromica viene eseguita nel reparto di cardioreanimazione.

L'angiografia coronarica prescritta a scopo diagnostico può essere estesa a un'operazione medica con angioplastica a palloncino d'emergenza o stenting dell'arteria coronaria. Anche da metodi chirurgici di trattamento può esser mostrato la realizzazione di uno smistamento aorto-coronario. Le indicazioni e le controindicazioni per le operazioni sono determinate in modo strettamente individuale in ciascun caso.

Stile di vita con angina instabile

Per i pazienti che hanno subito angina instabile, dopo la dimissione dall'ospedale o da un sanatorio (dove il paziente può essere indirizzato dal medico direttamente dall'ospedale), lo stile di vita deve essere soggetto alle raccomandazioni generali prescritte in ospedale - un regime restrittivo e una dieta moderata con assunzione regolare di farmaci prescritti. Il concetto di restrizione del regime include l'esclusione di uno stress fisico e psico-emotivo significativo, l'aderenza al lavoro e al riposo (se la capacità lavorativa e l'assenza di disabilità sono preservate), l'organizzazione della routine quotidiana, tenendo conto del tempo sufficiente per dormire e riposare, una lunga permanenza all'aria aperta.

La dieta esclude piatti salati, speziati, grassi, fritti, affumicati, alcol, pesce grasso e carne, grassi animali, consumo di verdure, frutta, succhi, baci, composte, latte acido, cereali sono i benvenuti. Puoi cucinare cibi a vapore, bolliti, al forno. La dieta dovrebbe essere conforme ai principi di una corretta alimentazione e mirare alla lotta contro l'obesità.

Per prevenire ricorrenti gravi attacchi di dolore cardiaco e sviluppo di infarto e altre complicazioni, è necessaria una somministrazione continua per tutta la vita di farmaci prescritti da un medico, con correzione dei regimi di trattamento, se necessario.

Il ripristino del lavoro con un corso non complicato di angina instabile può già essere tra 10 e 14 giorni dall'ospedalizzazione e l'inizio del trattamento, mentre l'assistenza post-sanatoria temporanea è prolungata per 24 giorni, con un corso complicato, può essere sollevata la questione dell'esame di disabilità permanente (disabilità) della clinica clinica (ITU - competenze mediche e sociali).

Complicazioni della malattia

Le complicazioni dell'angina instabile includono infarto del miocardio, insufficienza cardiaca acuta, tra cui edema polmonare, disturbi del ritmo, fibrillazione ventricolare e morte cardiaca improvvisa. La prevenzione delle complicanze è una visita tempestiva da un medico in caso di malessere grave a causa di forti dolori cardiaci, nonché un trattamento intensivo tempestivo in ospedale e la successiva assunzione regolare di farmaci prescritti. È importante che il paziente ricordi che se il medico ritiene necessario il ricovero in ospedale, non è necessario rifiutarlo, poiché l'automedicazione in questa situazione è inaccettabile.

Predizione angina instabile

La prognosi per l'ospedalizzazione tempestiva e il trattamento precoce è relativamente favorevole. Relativamente, perché nessun dottore garantirà che la malattia di un particolare paziente procederà senza intoppi e non si concluderà fatalmente. Tuttavia, nonostante il trattamento, nel 20% dei pazienti nei primi due o tre mesi e nell'11% dei pazienti durante il primo anno dopo angina instabile, si sviluppa un infarto miocardico di grande focale.

Con lo sviluppo di complicanze, la prognosi diventa più pesante ed è determinata dalla natura della patologia, ad esempio, con lo sviluppo dell'edema polmonare e il trattamento di successo, il paziente sopravviverà, e con embolia polmonare o fibrillazione ventricolare, la morte può verificarsi immediatamente.

Trattamento di angina instabile

Cause di angina instabile

Secondo concetti moderni, l'angina instabile è attribuita a sindromi coronariche acute. L'angina instabile ha un significato clinico particolarmente importante come condizione reversibile. In questa fase, è possibile prevenire un'ulteriore violazione della circolazione coronarica (infarto del miocardio e morte improvvisa coronarica). Circa il 10% dei pazienti con malattia coronarica presenta segni di angina instabile.

Il concetto di angina instabile oggi include le seguenti condizioni cliniche:

  • angina da riposo (dolore> 20 minuti) - diagnosticata entro una settimana dall'evento;
  • de novo angina pectoris (attacchi di dolore anginoso iniziati 28 giorni fa) e angina da sforzo della classe funzionale III-IV (secondo la classificazione della Canadian Association of Cardiology) entro 2 mesi dopo l'insorgenza;
  • angina pectoris progressiva - un aumento della frequenza e della durata degli attacchi anginosi, la loro gravità, un aumento del bisogno di prescrivere dosi aggiuntive di nitroglicerina, o una diminuzione o completa mancanza di efficacia dei nitrati;
  • angina variante;
  • postinfarction stenocardia (più di 72 ore - fino a 28 giorni dallo sviluppo di infarto miocardico).

Classificazione dell'angina instabile in base alla gravità:

  • I - esordio recente (48 ore, nessun attacco di angina);
  • III - angina di riposo, acuta (durante le ultime 48 ore sono attacchi di dolore anginoso).

L'angina instabile si sviluppa a seguito di tali cambiamenti patofisiologici come la rottura della placca aterosclerotica, la trombosi, la vasocostrizione, l'infiltrazione infiammatoria. L'ischemia miocardica nell'angina instabile è una conseguenza di una diminuzione dell'afflusso di sangue e non di un aumento della richiesta di ossigeno. Si tratta di un'occlusione parziale dell'arteria coronaria in combinazione con trombolisi spontanea con collaterali distali soddisfacentemente sviluppati o con sindrome da trombosi-trombolisi alternata (ischemia-riperfusione).

La trombosi è causata da placche attive, o instabili, posizionate eccentricamente, che hanno un nucleo ricco di lipidi che occupa più del 50% del volume totale della placca, o che hanno una capsula sottile di tessuto connettivo, in cui vi sono poche cellule muscolari lisce e un gran numero di macrofagi (cellule infiammatorie). La rottura di un pneumatico di una placca contribuisce ad una fluttuazione del tono dell'arteria coronaria, che si origina in risposta ad un improvviso aumento dell'attività della parte simpatica del sistema nervoso autonomo (un forte aumento della pressione sanguigna, un aumento della frequenza cardiaca).

La rottura di una placca aterosclerotica instabile si verifica di solito al mattino (specialmente durante la prima ora dopo che una persona si è svegliata); il lunedì, nei mesi invernali, così come nei giorni più freddi dell'anno; con forte agitazione (o immediatamente dopo); con uno sforzo fisico intenso (o immediatamente dopo). I principali fattori cellulari per la rottura precoce della placca aterosclerotica sono i macrofagi e le cellule muscolari lisce.

Il segno più importante di angina instabile è l'instabilità del dolore, che si manifesta con la progressione dell'angina da sforzo, l'emergere di angina di riposo, l'aggiunta di nuovi sintomi che accompagnano il dolore (grave debolezza generale, sudore freddo, mancanza di respiro, tosse, attacco di petto, attacchi di aritmia al picco).

Con l'angina de novo, gli attacchi di dolore anginale vengono osservati per 28 giorni sullo sfondo della salute completa. Di solito questa è angina.

Angina di riposo subacuta viene diagnosticata se gli attacchi di dolore anginoso si sono verificati più di 48 ore fa.

Nell'angina pectoris acuta, gli attacchi di dolore anginoso, al contrario, si ripresentano nelle ultime 48 ore.

Tuttavia, la progressiva stenocardia è della massima importanza nella struttura dell'angina instabile. Tipico di angina progressiva è spremere il dolore dietro lo sterno, che poi si placa, poi aumenta, non scompare dopo l'uso di nitrati, accompagnato da sudore freddo, mancanza di respiro, aritmia, paura della morte. Gli episodi di attacchi dolorosi anginosi sono in aumento e i periodi interictali si accorciano. Ogni prossimo attacco è un po 'più difficile del precedente.

Il dolore può sorgere non necessariamente a causa di stress psico-emotivo e fisico, ma anche a riposo. A volte solo i farmaci lo eliminano.

Come trattare l'angina instabile?

Il trattamento di stenocardia instabile e angina de novo richiede il ricovero del paziente. I pazienti con dolore, dinamica negativa del segmento 5T, instabilità emodinamica, stati pre- o sincopi, alto rischio di morte o sviluppo di infarto miocardico acuto richiedono un ricovero immediato in unità di terapia intensiva e terapia intensiva.

Se non ci sono attacchi gravi e prolungati di angina a riposo nelle ultime 2 settimane, un ECG senza alterazioni patologiche, l'emodinamica viene costantemente mantenuta, quindi i pazienti possono essere trattati in regime ambulatoriale. I pazienti con angina instabile e rischio moderato richiedono un follow-up medico.

L'obiettivo di trattare i pazienti con angina instabile è:

  • ripristino precoce della pervietà coronarica,
  • eliminazione o re-stabilizzazione del dolore,
  • prevenire improvvisa morte coronarica e infarto miocardico acuto,
  • garantire una soddisfacente qualità della vita dopo la riabilitazione.

Il trattamento moderno dell'angina instabile include approcci farmacologici e chirurgici.

Il trattamento farmacologico di angina instabile viene effettuato utilizzando:

  • terapia antitrombotica (anticoagulante e antipiastrinica);
  • farmaci antianginosi (D-bloccanti, nitrati, Ca2 + antagonisti);
  • terapia metabolica (korvaton, preduttale);
  • farmaci ipolipemizzanti (statine, maksepa).

La terapia antitrombotica è utilizzata in tutti i pazienti con sindrome coronarica acuta. Di anticoagulanti, la preferenza è data all'eparina non frazionata - questo è il farmaco antitrombotico più comune per il trattamento di pazienti con angina instabile. Dovrebbe essere usato nei primi 20 minuti da quando il paziente è stato ricoverato in ospedale. L'introduzione di eparina non consente di mantenere lo stato anticoagulante ad un livello elevato per un lungo periodo. Per i pazienti con angina instabile, questo è molto importante, dal momento che le condizioni per la destabilizzazione della placca aterosclerotica possono persistere per settimane o mesi e l'eparina viene utilizzata solo per 1-2 settimane.

La base del meccanismo d'azione dell'aspirina è la capacità di inibire irreversibilmente la COX-1, che è contenuta nelle piastrine e contribuisce alla conversione dell'acido arachidonico in prostaglandine endolossidi e quindi nel trombossano nella parete. L'aspirina viene rapidamente assorbita nello stomaco e nell'intestino superiore. Il livello massimo nel plasma sanguigno è raggiunto in 15-20 minuti.

Clopidogrel è un potente bloccante di aggregazione piastrinica selettivo indotto da ADP. L'effetto antitrombotico di clopidogrel è il legame irreversibile con i recettori ADP sulla membrana piastrinica, a seguito del quale l'aggregazione piastrinica, stimolata dall'ADP, viene soppressa. Dopo somministrazione orale, clopidogrel viene rapidamente assorbito e, dopo aver attraversato il fegato, viene convertito in un metabolita attivo, che nel plasma sanguigno viene interrotto in uno stato legato alle proteine. Il farmaco viene escreto dal corpo attraverso i reni, lo stomaco e l'intestino.

Da nitrati, i pazienti con angina instabile con sindrome di dolore sono prescritti nitroglicerina - 5 mg ogni 5 minuti. Se dopo aver consumato 3 compresse di nitroglicerina, il dolore non diminuisce, quindi i nitrati devono essere somministrati per via endovenosa 24 ore su 24 nella forma di una soluzione. Controindicazioni all'uso di nitrati: intolleranza a questi farmaci; ipotensione; ictus ischemico o emorragico (nella storia); il glaucoma; aumento della pressione intracranica.

Gli antagonisti del calcio sono efficaci nei pazienti con sindromi coronariche acute in presenza di angina variante, destabilizzazione dell'angina da sforzo di classi funzionali gravi e anche quando il paziente presenta ipertensione arteriosa, bradicardia, sindrome da ostruzione bronchiale, diabete scompensato, marcata dislipidemia. L'importanza terapeutica degli antagonisti del calcio nell'angina instabile è quella di ridurre i costi energetici e la richiesta di ossigeno miocardico, migliorare il trasporto di ossigeno al miocardio a causa dell'azione vasodilatatrice, diminuire la resistenza arteriolare, proteggere il miocardio dal sovraccarico di Ca2 +, eliminare la disfunzione diastolica del miocardio.

Stabilizzazione dei pazienti con angina pectoris instabile significa nessun segno di ischemia miocardica e disturbi emodinamici nelle ultime 24 ore. In queste condizioni, si dovrebbe procedere al trattamento non intensivo. Allo stesso tempo, l'introduzione dei nitrati viene annullata e vengono prescritte forme prolungate orali. Dopo 6-8 giorni, l'uso di dosi terapeutiche di eparina non frazionata ed eparine a basso peso molecolare viene interrotto, ma continuano il trattamento con agenti antipiastrinici, ACE inibitori e farmaci ipolipemizzanti per almeno 9 mesi.

Per i pazienti "stabilizzati" per 2-3 giorni dall'inizio del trattamento, possono essere applicate due strategie alternative - precocemente invasiva e conservativa precoce.Il problema è risolto sulla base di dati di angiografia coronarica.L'obiettivo del test non invasivo di un paziente stabilizzato è: determinare la prognosi per i prossimi 6 -9 mesi e la scelta delle tattiche di trattamento.

Un paziente con un basso rischio di complicanze dopo 48 ore dopo la stabilizzazione viene eseguito un test di stress elettrochirurgico, elettrocardiografico o fisico, monitoraggio ECG a 24 ore.

Dopo la dimissione, si raccomanda al paziente "stabilizzato" di smettere di fumare, bere alcolici, di prendere misure per normalizzare il livello di colesterolo totale (non più di 2,9-3,0 mmol / l), di condurre un regolare allenamento fisico 2 volte a settimana, durante il quale è necessario controllare la frequenza cardiaca (fino al 70% della frequenza cardiaca ottenuta durante i test non invasivi), assumere aspirina (125 mg al giorno) o clopidogrel migliore (75 mg al giorno), p-bloccanti (a una dose sufficiente per raggiungere la frequenza cardiaca 56-60 per 1 min).

Il paziente viene osservato da un cardiologo per 4 settimane, quindi viene trasferito sotto la supervisione di un medico distrettuale o di un medico di famiglia per ulteriori riferimenti.

Quali malattie possono essere associate

Sullo sfondo dell'angina, può verificarsi un attacco di insufficienza ventricolare sinistra acuta con soffocamento, tosse secca e gorgoglio nel torace.

Trattamento dell'angina instabile a casa

Il trattamento ambulatoriale comprende i pazienti che non hanno avuto un ictus grave e prolungato per 2 settimane dopo la stabilizzazione della condizione. L'ECG senza alterazioni patologiche e dinamica emodinamica stabile sono la base per l'osservazione ambulatoriale del paziente.

I pazienti con angina instabile e rischio moderato richiedono l'osservazione medica, compreso il monitoraggio ECG, la registrazione seriale di EchoCG e la determinazione dei marker cardiaci del danno miocardico e dello stress fisico o psico-emotivo.

Dovresti chiedere al tuo medico di consigli in merito alla nutrizione e allo stile di vita in generale. Farmaci prescritti presi in stretta conformità con lo schema prescritto.

Che tipo di farmaci per trattare l'angina instabile?

  • Eparina: la prima dose è di 5000 UI, viene somministrata in modo bolistico e quindi trasferita in infusione a una velocità di una media di 1000 UI per 1 ora sotto il controllo del tempo di tromboplastina parzialmente attivata (APTT).
  • Clexane - 1 mg / kg per via sottocutanea dopo 12 ore, per 6 ± 2 giorni, successivamente - 0,4 ml 1 volta al giorno per 8-12 giorni.
  • Lovenox - 1 mg / kg per via sottocutanea dopo 12 ore, per 6 ± 2 giorni, quindi 0,4 ml 1 volta al giorno per 8-12 giorni.
  • Arixtra - 2,5 mg per via sottocutanea 1 volta al giorno per 8-12 giorni.
  • Clopidogrel (Aterocard) - alla dose di 75-150 mg al giorno per 3-7 giorni.
  • Propranololo - per via endovenosa in dosi da 1-5 ml di soluzione seguita da (entro 1-2 ore) per via orale di 40-80 mg al giorno dopo 6-8 ore durante i primi 8-12 giorni.
  • Metoprololo succinato - per via endovenosa alla dose di 5 mg (somministrato per 1-2 minuti), ripetere la somministrazione di 5 mg ogni 3-5 minuti fino a raggiungere una dose totale di 15 mg, quindi (dopo 1-2 ore) questo farmaco viene somministrato per via orale per 25- 50 mg ogni 6 ore (fino a 200 mg al giorno) per i primi 8-12 giorni.
  • Lokren: 20 mg 1 volta al giorno.
  • Coronal - 2,5-5 mg 1 volta al giorno.
  • Nebivololo: 2,5-5 mg o 10 mg una volta al giorno.
  • Verapamil - 80-240 mg al giorno.
  • Molsidomin - 6-8 mg al giorno.

Trattamento di angina instabile con metodi popolari

L'uso di rimedi popolari nel trattamento dell'angina instabile non è permesso. Le infusioni di erbe medicinali possono essere raccomandate dal medico curante solo durante la fase di recupero, con stabilizzazione della condizione.

Trattamento dell'angina instabile durante la gravidanza

Si raccomanda di affidare il trattamento dell'angina instabile durante la gravidanza a uno specialista che terrà conto della posizione della donna, dei risultati della sua diagnosi e della causa dello sviluppo dell'angina nel determinare la strategia. Fortunatamente, l'angina instabile non si verifica spesso nelle donne in gravidanza, in quanto è considerata una malattia più legata all'età.

Quali medici contattare se hai un'angina instabile

I principali segni di angina instabile su un ECG sono l'elevazione / depressione del segmento 5T, inversione dell'onda T, che può essere contenuta per un giorno o più (2-3 giorni, fino a 10-14 giorni). Su EchoCG si trovano zone di ipo-, acinesia e discinesia delle pareti cardiache, che scompaiono in pochi giorni. Quando i cardiomiociti sono danneggiati nei marcatori cardiaci sierici, la mioglobina a bassa molecola molecolare entra nel sangue più rapidamente (dopo 2 ore). Può essere rilevato nelle urine (mioglobinuria). Tuttavia, questo test non è specifico, poiché mioglobinemia e mioglobinuria sono possibili in caso di danno ai muscoli scheletrici. Nelle prime 6 ore dall'esordio della sindrome coronarica acuta, il livello di creatina fosfochinasi totale e la sua frazione MV aumentano nel sangue. Questa cifra si normalizza in 24-36 ore, ma non è anche abbastanza specifica e sensibile.

I test più importanti per la troponina I e T. Sono altamente specifici e sensibili. Di solito un test positivo per la troponina indica la presenza di infarto miocardico acuto e nega la diagnosi di angina instabile.

Angina instabile: sintomi e trattamento

In termini di manifestazioni cliniche e significato prognostico, l'angina instabile prende una fase intermedia tra l'angina stabile e l'infarto del miocardio. Questo pericoloso stadio di esacerbazione della cardiopatia coronarica è accompagnato da un'ischemia più significativa del muscolo cardiaco, che con la progressione di questa condizione può portare alla morte della regione miocardica e alla morte.

In cardiologia, il termine "stenocardia instabile" unisce le seguenti condizioni cliniche, accompagnate da una violazione della circolazione coronarica e del cardialgia (dolore cardiaco):

  • angina di prima volta dello sforzo;
  • attacchi progressivi di angina pectoris, accompagnati da un aumento delle convulsioni e un aumento della loro forza e durata;
  • apparve per la prima volta angina pectoris.

Il rilevamento dell'angina instabile dovrebbe sempre essere la ragione per il ricovero del paziente, poiché l'ulteriore corso di questa patologia è imprevedibile e può rappresentare una seria minaccia per la salute e la vita del paziente. Questo è il motivo per cui tutti i pazienti che vengono visitati da un cardiologo devono essere a conoscenza dei segni e dei sintomi di questa pericolosa fase della malattia coronarica.

motivi

angina instabile per sviluppare contro il divario di placche fibrose nelle arterie coronarie e la formazione di un coagulo di sangue in esso, che interferisce con il normale apporto di sangue al miocardio e induce a ipossia. Lesione all'integrità delle placche fibrose può causare l'accumulo di grasso in esso, infiammazioni, mancanza di collagene e una varietà di instabilità emodinamica. Inoltre, lo sviluppo di angina instabile può essere provocato:

  • maggiore capacità di incollaggio delle piastrine;
  • emorragia nella placca causata dalla rottura di una rete di piccoli vasi sanguigni;
  • costrizione locale dei vasi sanguigni del cuore, provocata dal rilascio di agenti vasoattivi (serotonina o trombossano A2);
  • diminuzione delle proprietà antitrombotiche dell'endotelio.

sintomi

L'angina instabile si rivela come tipico segno di ischemia della regione miocardica, il cui aumento indica la progressione dell'angina.

  1. Il paziente ha attacchi di cardialgia per un mese, e non sono stati precedentemente osservati.
  2. Il paziente nota che nel corso di 1-2 mesi il suo numero di attacchi di angina è aumentato e sono diventati più lunghi e più intensi.
  3. Gli attacchi di cardialgia causati dall'ischemia miocardica cominciarono ad apparire a riposo o durante il sonno notturno.
  4. Gli attacchi di cardialgia sono peggiorati per essere eliminati assumendo farmaci dal gruppo di nitrati organici (nitroglicerina, Isoket, nitrolingval, ecc.).

Come per l'angina ordinaria, la principale manifestazione clinica dell'ischemia miocardica è il dolore al petto. La cardialgia diventa più intensa e prolungata (più di 10 minuti). I pazienti annotano l'espansione dell'irradiazione del dolore e la sua natura crescente. In alcuni casi, il cardialgia può prolungarsi (fino a 2 ore) e ondularsi (cioè durante un attacco di angina pectoris, il dolore procede con brevi periodi di indebolimento e rafforzamento).

Una delle caratteristiche distintive dell'angina instabile è la bassa efficacia dei farmaci per eliminare la cardialgia. Ad esempio, dopo aver assunto la compressa di nitroglicerina, il dolore viene eliminato dopo un periodo di tempo più lungo, oppure il paziente deve aumentare la dose per interromperlo.

Alcuni pazienti osservano che episodi di ischemia miocardica peggiorano dopo episodi di un improvviso aumento significativo dello sforzo mentale o fisico. In futuro, un attacco di angina instabile può essere scatenato da stress fisico o psico-emotivo meno significativo o esacerbazione di varie malattie associate (influenza, tonsillite, SARS, ecc.).

diagnostica

trattamento

I pazienti con angina instabile sono soggetti ad ospedalizzazione di emergenza. A loro viene assegnato un rigoroso riposo a letto (prima dell'inizio di un periodo di stabilità del flusso sanguigno coronarico) e una terapia farmacologica.

La terapia farmacologica include:

  • farmaci antidolorifici: nitroglicerina, algesia neurolettica;
  • farmaci per ridurre la domanda di ossigeno miocardico: beta-bloccanti, calcio antagonisti;
  • farmaci per migliorare il flusso sanguigno: anticoagulanti diretti e disaggregati.

Nel 70-80% dei casi, la terapia farmacologica consente la relativa stabilizzazione dello stato del flusso sanguigno coronarico. In assenza di un effetto, al paziente viene prescritta un'angiografia coronarica per decidere sulla fattibilità di un ulteriore trattamento chirurgico.

Per il trattamento chirurgico dell'angina instabile, è possibile utilizzare le seguenti tecniche:

  • angioplastica del vaso coronarico con stenting: uno speciale tubo metallico (stent) è inserito nel lume del vaso ristretto, che trattiene le sue pareti e fornisce al lume del vaso sufficiente per il normale flusso sanguigno;
  • Operazione di bypass aorto-coronarico: viene eseguita quando l'arteria coronaria principale è danneggiata o se tutte le navi coronarie sono danneggiate Durante l'operazione, viene creato un letto vascolare aggiuntivo che eroga sangue nel sito di riduzione dell'afflusso di sangue.

Possibili complicanze dell'angina instabile

In assenza di un trattamento adeguato, l'angina instabile può essere complicata da condizioni così gravi:

I pazienti con angina instabile devono essere costantemente monitorati da un cardiologo e seguire tutte le sue raccomandazioni. Con questa forma di cardiopatia ischemica, l'adesione costante alle raccomandazioni del medico e l'implementazione di tutte le misure per la prevenzione degli ictus aumentano significativamente le possibilità di prevenire lo sviluppo di gravi complicanze.

Angina instabile (clinica, diagnosi, trattamento)

RASSEGNA DELLA LETTERATURA Chernov SA, Chernov AP
Il principale ospedale clinico militare a loro. NN Burdenko. Istituto statale di medici specialisti post-laurea della Federazione Russa.

L'angina pectoris instabile (NSC) è il periodo più grave di esacerbazione della malattia coronarica (CHD), con conseguente sviluppo di infarto miocardico (MI) o morte improvvisa. Secondo le manifestazioni cliniche e il significato prognostico, la NSC è intermedia tra le principali forme cliniche e morfologiche della malattia coronarica - angina stabile e infarto miocardico acuto. Ora è diventato evidente che le cause del decorso progressivo della IHD sono dovute a cambiamenti nella placca aterosclerotica, nell'endotelio e nelle piastrine. La dimensione delle placche è di importanza relativa per lo sviluppo di stati critici. Devi avere una placca "vulnerabile", le cui caratteristiche sono un grande nucleo lipidico e un cappuccio sottile [1, 2, 3]. I fattori che contribuiscono a danneggiare una placca aterosclerotica possono essere suddivisi in esterni e interni. Il primo può essere attribuito a: ipertensione arteriosa, aumento dell'attività del sistema simpato-surrenale, vasocostrizione (spasmo delle arterie coronarie), presenza di un gradiente di pressione prima e dopo la stenosi, che insieme ai periodi di "estensione - compressione" nei siti di ramificazione e flessione dei vasi porta ad un indebolimento della placca, alti livelli di LDL, trigliceridi, molecole del tipo di fibrinogeno, fibronectina, fattore di von Willebrand [4, 5]. Fattori interni che contribuiscono all'indebolimento della struttura della placca: la predominanza del nucleo lipidico, riduzione del numero di cellule muscolari lisce e sintesi del collagene, aumento dell'attività dei macrofagi all'interno della placca e della loro apoptosi, infiammazione all'interno della placca, accompagnata da infiltrazione del suo pneumatico da parte dei macrofagi [3, 6, 7]. Studi patologici [9, 10], dati angiografici [10, 11], i risultati dell'angioscopia in vivo [12] hanno mostrato che con NSC nella maggior parte dei casi ci sono lacrime, difetti superficiali e, infine, rotture di placche aterosclerotiche con rilascio di contenuto estremamente trombogenico, attivazione secrezione piastrinica di sostanze vasoattive e formazione di coaguli di sangue [11]. In alcuni casi, un trombo si forma sulla superficie, vale a dire si trova sopra la rottura (fessura, difetto) di una placca aterosclerotica. Più spesso, penetra nella placca, determinando un rapido aumento delle sue dimensioni [9, 12, 13]. La trombosi può svilupparsi improvvisamente o gradualmente per diversi giorni ed è un processo dinamico. Thrombi può bloccare completamente la luce dell'arteria per lungo tempo, portando allo sviluppo di infarto miocardico. In altri casi, occlusione intermittente si verifica, nelle seguenti forme di realizzazione, un trombo che sporge nel lume del vaso non causa la sua completa occlusione, il flusso sanguigno diminuisce, che sarà manifestato dalla clinica NSC. I coaguli di sangue, sia vicino alla parete che occlusivi, sono dinamici, quindi il flusso sanguigno nel vaso corrispondente può ripresentarsi e fermarsi in breve tempo.

Trombi piastrinici difettosi possono essere una fonte di microemboli per le arterie coronarie distali e la necrosi si forma nelle corrispondenti regioni del muscolo cardiaco. Pertanto, in questa forma di realizzazione, le manifestazioni cliniche corrisponderanno anche a NSC o infarto del miocardio senza un'onda Q (piccolo infarto miocardico focale). Poiché in questi casi è presente una necrosi, ciò può spiegare l'aumento del livello di troponina T e talvolta di creatina fosfochinasi.

Un trombo che non si scioglie viene sostituito dal tessuto cicatriziale prodotto dalle cellule muscolari lisce. I risultati di questo processo possono essere una vasta gamma di cambiamenti dall'occlusione cronica completa della nave al ripristino completo o parziale della sua pervietà. Quest'ultimo, a quanto pare, determina la transizione dell'NSC in uno stato stabile, ma spesso con un aumento della classe funzionale.

La presenza di coaguli di sangue non occludenti durante l'angiografia coronarica è rilevata nell'85% dei pazienti con NSC [10, 11, 13]. Di conseguenza, nell'origine dell'NSC, la violazione dell'integrità della placca aterosclerotica e lo sviluppo di un coagulo di sangue sono di fondamentale importanza. Questa disposizione determina la tattica del trattamento dell'NSC e apre anche la via per prevenire la formazione di coaguli di sangue. Indubbiamente, lo spasmo delle navi coronarie gioca un ruolo importante nella patogenesi della NSC, così come nella IHD [14, 15, 16, 17, 18], così come nei fattori neuroumorali e metabolici. Grande importanza è attribuita alla predisposizione genetica, che può manifestarsi sia nelle peculiarità della struttura dei vasi coronarici sia nella natura della ricezione.

Opzioni cliniche per angina instabile

Attualmente, molti autori stanno prendendo in considerazione le seguenti opzioni nell'ambito della sindrome da angina instabile [19, 20, 21, 22, 23, 24, 25].

1. La prima angina emersa entro un mese dal momento della sua comparsa. È caratterizzato dall'apparizione di ictus per la prima volta nella vita o dopo un lungo periodo non offensivo, specialmente se aumentano la frequenza, la durata, l'intensità e l'effetto della nitroglicerina è ridotto. La malattia di debutto ha diverse opzioni. I primi attacchi di dolore coronarico possono verificarsi durante l'esercizio e rimangono relativamente stereotipati. Nella versione successiva, gli attacchi di carico di angina aumentano rapidamente in frequenza, intensità e spesso combinati con il dolore dietro lo sterno a riposo. La terza variante dell'emergenza di angina pectoris è caratterizzata dalla comparsa di attacchi spontanei di dolore coronarico, che, di norma, sono più lunghi da 5 a 15 minuti, possono ripresentarsi, a volte combinati con attacchi di angina pectoris durante l'esercizio. Il significato prognostico delle varie opzioni per l'angina di debutto non è lo stesso. La prognosi è più sfavorevole nei casi in cui vi è un decorso progressivo con attacchi frequenti e prolungati di angina con modifiche all'ECG [26].

2. Angina da sforzo progressiva - un aumento del numero e della gravità degli attacchi anginosi da sforzo per un lungo periodo. Di solito, i pazienti indicano il giorno (la data) di un aumento della frequenza, l'intensità dei dolori al petto, una diminuzione dell'effetto della nitroglicerina, un aumento del bisogno di esso. Questa variante dovrebbe includere anche casi in cui gli attacchi di angina pectoris sono attaccati all'angina pectoris da solo. Spesso ci sono cambiamenti nella parte terminale dell'ECG del complesso ventricolare, aritmie cardiache, elementi di insufficienza ventricolare sinistra.

3. angina spontanea - l'insorgenza di uno o più lunghi (più di 15 min.) Attacchi di dolore coronarico a riposo, resistenti alla nitroglicerina, accompagnati da alterazioni del danno a breve termine di tipo ECG o ischemia miocardica, ma senza segni di necrosi.

4. Variant angina pectoris (Prinzmetal stenocardia) - tipico per lei sono attacchi di dolore anginoso che si verifica a riposo, accompagnato da variazioni transitorie dell'ECG. Caratteristica è la gravità e la durata dell'attacco 10-15 minuti o più, il loro aspetto alla stessa ora del giorno, spesso accompagnato dal ritmo cardiaco ventricolare. Il segno diagnostico più importante dell'angina di Prinzmetal è l'elevazione del segmento ST sull'ECG durante un attacco di dolore, che riflette l'ischemia miocardica transmurale prevalente. I cambiamenti dell'ECG scompaiono dopo la cessazione del dolore. Nel periodo interictale, i pazienti possono eseguire carichi significativi. La base di questo tipo di angina pectoris è lo spasmo sia dell'aterosclerosi alterata che in gran parte colpita delle arterie coronarie. La prognosi è sfavorevole. La maggior parte dei pazienti nei prossimi 2-3 mesi può sviluppare IM transmurale.

5. Anginopatia postinfartuale (recidiva, perinfartuale) (PSK) - insorgenza o aumento di attacchi di angina dopo 24 ore e fino a 8 settimane dopo lo sviluppo di infarto miocardico [19, 27, 28]. Spesso è diviso in angina post-infartuale precoce e tardiva. Nel primo caso, il tempo della sua comparsa è condizionatamente limitato a 2 settimane dal momento dello sviluppo dell'infarto miocardico [20], nel secondo caso - il periodo successivo della malattia. Le osservazioni cliniche indicano che l'angina postinfartuale precoce si presenta sotto forma di angina spontanea, mentre l'angina postinfartuale tardiva viene solitamente rilevata durante l'attivazione del paziente. La frequenza dell'angina post-infartuale varia dal 20 al 60% nei pazienti di diversi gruppi [19, 28]. In presenza di mortalità precoce CPM dei pazienti; quelli sopravvissuti a infarto miocardico sono aumentati dal 2 al 17-50% entro 1 anno [28, 29]. La principale complicanza direttamente associata al PSC è l'espansione della zona di necrosi, osservata nel 20-40% di tali pazienti. Di regola, l'espansione della zona di necrosi avviene nel pool dell'arteria coronaria infartuale (cioè, probabilmente, più spesso una nave è responsabile dello sviluppo della necrosi miocardica e dell'espansione della zona di infarto). Un aumento dell'infarto del miocardio porta a un'ulteriore disfunzione del ventricolo sinistro e al deterioramento della prognosi più vicina e distante.

6. Infarto del miocardio senza onda Q (piccola focale). La diagnosi in questi casi si basa sulla presenza di una tipica sindrome del dolore, un moderato aumento dell'attività della CPK, una diminuzione o un aumento del segmento ST sopra l'isolina e l'inversione dell'onda T., insufficienza cardiaca rispetto ai pazienti con infarto miocardico con onda Q sull'ECG. La prognosi più vicina nei pazienti con infarto miocardico senza onda Q è più favorevole rispetto ai pazienti con onda Q. Tuttavia, l'evoluzione dell'infarto miocardico senza onda Q è più instabile ed è caratterizzata dalla possibilità di diffusione della necrosi, che può peggiorare significativamente la prognosi. All'estero, è stato a lungo riconosciuto che l'infarto del miocardio senza un'onda Q è più vicino all'angina instabile che all'infarto miocardico transmurale. Nel nostro paese, ci sono anche sostenitori di attribuire la piccola IM focale al NSC e gli oppositori di questa opinione.

7. Angina, sviluppato entro 1-2 mesi dopo un intervento CABG o angioplastica con palloncino.

Nel 1989, E. Braunwald propose la classificazione dell'angina instabile (tabella 1). Attualmente è diffuso nel nostro paese, ha un grande significato clinico ed è utilizzato da molti cardiologi nella pratica.

Tabella 1. Classificazione dell'angina instabile * (E. Braunwald, 1989)

La classificazione proposta si basa sulle seguenti disposizioni:
1. Sulla gravità delle manifestazioni cliniche.
2. Viene presa in considerazione la presenza o l'assenza di condizioni extracoronariche per il suo sviluppo.
3. Varianti con modifiche all'ECG (transitorie) e la loro assenza sono evidenziate.
4. Fornisce una terapia intensiva a seconda della gravità dell'NSC, del primato o della natura secondaria della sua origine.

Si distinguono le seguenti classi di NSC:
La classe A è un'angina pectoris secondaria instabile dovuta a una specifica causa extracoronarica, che ha portato ad un aumento dell'ischemia miocardica (vedi tabella);
Classe B - Primary NSC - pazienti in cui l'NSC si è sviluppato in assenza di circostanze extracoronariche;
classe C - postinfarto NSC - pazienti nei quali NSC è apparso nelle prime 2 settimane dopo infarto miocardico acuto documentato.
La classificazione proposta consente di dividere i pazienti con NSC in sottogruppi separati a seconda del rischio di sviluppare infarto miocardico acuto. Pertanto, alcuni pazienti con NSC di classe I possono essere trattati in regime ambulatoriale, mentre i pazienti con classe II e III necessitano di ricovero in terapia intensiva. Nel trattamento di pazienti con NSC di classe A, un posto importante è occupato da misure volte ad eliminare le cause extracoronarie che hanno causato ischemia miocardica. Al contrario, nei pazienti con NSC di classe B e C, è richiesta principalmente una terapia intensiva antianginosa.

Negli ultimi anni, negli Stati Uniti è stato proposto un nuovo termine: la sindrome coronarica acuta. Comprende l'angina pectoris instabile e l'infarto del miocardio senza onda Q. In sostanza, si tratta di una esacerbazione della malattia coronarica con occlusione dell'arteria coronarica trombotica, in altre parole, il periodo iniziale di infarto miocardico acuto. In definitiva, quando si incontra un paziente, la sua interpretazione non è importante, ed è di fondamentale importanza utilizzare precocemente la terapia trombolitica, al fine di ricanalizzare la coronaria interessata e prevenire lo sviluppo di questa sindrome.

Classe I. Insorgenza recente di angina grave o progressiva. Pazienti con insorgenza recente (meno di 2 mesi) di angina pectoris da sforzo in cui gravi crisi anginose sono gravi o frequenti (> 3 al giorno) o pazienti con angina pectoris stabile cronica che sviluppano angina pectoris progressiva (cioè, le convulsioni diventano improvvisamente più frequenti, prolungate o ha cominciato a verificarsi in risposta a un carico minore rispetto a prima), ma che non ha avuto crisi durante i 2 mesi precedenti.

Classe II. Riposo d'angina, subacuto. Pazienti con uno o più attacchi di angina da soli durante il mese precedente, ma non nelle ultime 48 ore.

Classe III. Riposo d'angina, acuto. Pazienti con uno o più attacchi anginosi da soli nelle ultime 48 ore. La diagnosi di angina instabile non viene utilizzata quando il paziente diventa asintomatico o l'angina rimane stabile per 2 mesi o più.

Classe A. Angina instabile secondaria. Pazienti in cui l'angina instabile è sorto a causa di una specifica causa extracoronarica, che ha portato ad un aumento dell'ischemia miocardica. Queste sono circostanze che riducono la consegna.2 al miocardio o aumentare il bisogno miocardico di O2, (anemia, febbre, infezione, ipotensione, ipertensione incontrollata, tachiaritmia, insolito stress emotivo, tireotossicosi o ipossiemia associata a insufficienza respiratoria).

Classe B. Angina instabile primaria. I pazienti con angina instabile si sono sviluppati in assenza di circostanze extracardiache che aumentano l'ischemia del miocardio (come quelli elencati nella classe A).

Angina instabile di classe C. Postinfarction. Pazienti in cui l'angina instabile si è verificata nelle prime 2 settimane dopo infarto miocardico acuto documentato.

MI. Nei casi in cui i pazienti con dolore coronarico hanno l'elevazione del segmento ST, o il blocco acuto (fresco) del fascio sinistro di His, è indicata un'applicazione immediata della terapia trombolitica. I pazienti con depressione del segmento ST non hanno mostrato di avere trombolitici. Pertanto, l'NSC include un gruppo eterogeneo di sindromi ischemiche, la maggior parte delle sue varianti sono caratterizzate da un aumento della frequenza, intensità del dolore coronarico, un alto rischio di sviluppare infarto miocardico acuto. Allo stesso tempo, l'NSC è una fase breve durante l'IHD. Se negli anni '70 -'80 si riteneva che la sua durata fosse abbastanza lunga e andasse da 4 a 8 settimane, ora, grazie al trattamento moderno, nella maggior parte dei casi è possibile raggiungere una stabilizzazione entro 7-10 giorni. La probabilità di sviluppare infarto miocardico acuto è massima entro 48 ore dopo l'insorgenza di "angina instabile acuta", come definito da E. Braunwald. In futuro, il rischio di sviluppare un infarto del miocardio è ridotto.

Criteri diagnostici NSC

A. Clinica: nella diagnosi di NSC, l'interrogazione corretta e dettagliata del paziente, la delucidazione della storia e la causa della malattia, rivelando la sindrome di angina sono di importanza decisiva. La natura del dolore, la sua localizzazione, la frequenza durante il giorno, la durata, l'irradiazione, le condizioni (cause) per le quali si verifica il dolore, l'efficacia della nitroglicerina e di altri farmaci antianginosi.

Va ricordato che con l'angina pectoris, il dolore è compressivo, pressante, bruciore, localizzato dietro lo sterno, meno spesso nella regione precardiaca, irradiato al braccio sinistro, entrambe le braccia, collo, mascella inferiore, si verificano durante l'esercizio fisico, fermarsi a riposo o dopo 2-3 min. dopo aver preso nitroglicerina. In alcuni pazienti, l'angina può essere provocata dal freddo (specialmente dopo aver mangiato), o si verifica solo ai primi carichi (radersi, lavarsi, andare al lavoro) e non compaiono durante il giorno. Va sottolineato che per l'angina tipica caratterizzata da un certo stereotipo di convulsioni, la loro breve durata (3-5 minuti), una rapida reazione positiva alla nitroglicerina. È importante ricordare gli equivalenti di stenocardia sotto forma di dispnea parossistica, sensazione di mancanza d'aria, pressione dietro lo sterno, sensazione di un "nodo" nella gola, localizzazione atipica del dolore, ma altre tipiche condizioni di esordio e sollievo dell'attacco. Un importante criterio differenziale è la connessione con l'attività fisica, una chiara reazione positiva alla nitroglicerina.

Quando gli attacchi NSC del dolore coronarico aumentano in frequenza, durata e intensità, la tolleranza all'esercizio diminuisce bruscamente, l'efficacia della nitroglicerina diminuisce. Per alleviare il dolore, è necessaria la riapplicazione. In alcuni pazienti, il dolore abituale è unito da aumento della frequenza cardiaca, asfissia, sudorazione. Se gli attacchi precedenti erano solo durante lo sforzo fisico, ora iniziano a disturbare il paziente a riposo, di notte, alcuni di loro durano 15 minuti o più, sono accompagnati da soffocamento e vengono eliminati solo con l'aiuto di analgesici narcotici. NSC non è senza dolore coronarico. Insieme a questo, appaiono le variazioni ECG che non erano state precedentemente notate. Tutto questo indica la progressione dell'insufficienza coronarica.

Pertanto, il principale criterio diagnostico del NSC sono cambiamenti nella natura della sindrome del dolore, il suo decorso progressivo.

B. Elettrocardiografico: presenza di segni di ischemia miocardica su un ECG, che compaiono durante un attacco di dolore e persistono durante il periodo interictale. Consistono nella depressione del segmento ST o meno spesso nella sua ascesa al di sopra della linea isoelettrica, nell'aspetto di onde T elevate nelle derivazioni toraciche, nella loro inversione o in una combinazione di questi cambiamenti. I segni di ischemia sono instabili e scompaiono subito dopo la cessazione dell'attacco del dolore, o entro i prossimi 2-3 giorni. Spesso l'ECG rimane nel range normale.

Il monitoraggio giornaliero dell'ECG consente di registrare episodi di ischemia transitoria, sia dolenti che indolori, determinare il loro numero, la distribuzione entro 24 ore, la direzione dello spostamento del segmento ST, l'entità di questo spostamento, la durata di ciascun episodio ischemico e identificare i disturbi del ritmo cardiaco.

B. Laboratorio. Nel sangue periferico dei pazienti con NSC, la leucocitosi a volte non supera i 10.000 - 1 mm 3 registrati.

Il livello di attività degli enzimi cardiospecifici (CK, MV-CK, LDH, ACT) rimane normale o non supera il 50% del limite superiore della norma. La troponina T è un marker di danno al muscolo cardiaco in pazienti con angina instabile [30, 31]. Livelli aumentati di T troponica (0,55-3,1 μg / l) possono essere prolungati o a breve termine. Nella maggior parte dei casi, si determina nel sangue di pazienti in cui ultimo attacco da solo sviluppato nel corso dei prossimi 48 ore, o in pazienti in presenza di cambiamenti nella parte finale del complesso ECG ventricolare, in particolare variazioni transitorie nel segmento ST [26, 31]. L'aumento del livello di troponina T in termini prognostici nei pazienti con NSC è equivalente alla registrazione dei cambiamenti nella parte terminale del complesso del ventricolo ECG [26]. In assenza di variazioni dell'ECG o quando il complesso ventricolare viene modificato inizialmente, un aumento della troponina T è un predittore indipendente di un esito avverso [26, 31, 32].

G. Ecocardiografia: spesso rivela una ridotta mobilità delle aree del miocardio ischemico con una diminuzione della contrattilità segmentale e l'entità di questi cambiamenti dipende direttamente dalla gravità delle manifestazioni cliniche della malattia. Con la stabilizzazione del decorso della IHD, le violazioni della contrattilità scompaiono o la loro gravità diminuisce.

D. Studi sui radionuclidi: la scintigrafia miocardica con pirofosfato Tc99m consente di differenziare l'infarto miocardico acuto e l'NSC, in particolare con i dati ECG inconcludenti e l'attività enzimatica. Tc99m - il pirofosfato, accumulato selettivamente al centro della necrosi, lo rende visibile sugli scintigrammi, che consente di determinarne la posizione e le dimensioni. Esistono due tipi di inclusioni di radionuclidi: focali e diffuse. Focale - patognomonico per infarto miocardico. Diffusa - registrata con il NSC con la stessa frequenza, sia dopo un attacco anginale, sia nel periodo extrapristale in oltre l'80% dei pazienti.

E. coronarografia: valutare la localizzazione, la portata e l'incidenza delle lesioni aterosclerotiche coronariche, documento spasmo, trombosi delle arterie coronarie, determinare disfunzione ventricolare sinistra (ventriculography).

La prevalenza, la natura dei cambiamenti aterosclerotiche, il numero di arterie coronarie malate nei pazienti con NSC non è diversa da quella di angina stabile, ad eccezione dei pazienti con nuova insorgenza di angina, che spesso trovano la malattia singolo vaso con la localizzazione prevalente in arteria discendente anteriore. La prognosi dell'arteria coronaria sinistra e delle lesioni multivasionali sono le più sfavorevoli nella prognosi [33, 34, 35]. Le caratteristiche rengenomorfologii arterie coronarie NSC è il gran numero di restringimenti complicati [9, 10, 11, 12], che include stenosi eccentrica contorni grezzi e / o intraluminale podrytymi contrasto difetti, lunghe lesioni con porzioni chedovaniem ambito e vasodilatazione e patologica anche segni di trombosi intracoronarica: ritardo vicino alla parete dell'agente di contrasto, pattern cellulare della parte stenotica dell'arteria o riempimento irregolare dell'arteria, in presenza di occlusione, scarsamente e lisciviazione di un mezzo di contrasto dal sito di occlusione [36, 37]. Questi segni di una lesione complicata si riscontrano più spesso, più vicino al momento di esacerbazione dell'insufficienza coronarica, viene eseguito uno studio angiografico [11, 37]. Di solito, l'angiografia coronarica viene eseguita dopo la stabilizzazione della condizione, tenendo conto del consenso del paziente, se necessario, sono necessari angioplastica transluminale percutanea (PTCA) o chirurgia di bypass dell'arteria coronaria (CABG).

Tattica medica per angina instabile

Tutti i pazienti con NSC sono soggetti ad ospedalizzazione di emergenza nei reparti (blocchi) di osservazione intensiva e trattamento. Parallelamente al trattamento, la registrazione ECG viene eseguita in dinamica, emocromo completo, determinazione dell'attività degli enzimi cardiospecifici, possibilmente ecocardiografia, scintigrafia miocardica. Osservazione clinica e di monitoraggio giorno e notte.

Gli obiettivi del trattamento sono il sollievo del dolore, la prevenzione di ricorrenti attacchi di angina, la prevenzione dello sviluppo di infarto miocardico acuto e complicanze correlate. A questo proposito, la tattica medica per NSC è determinata dai principali meccanismi patogenetici del suo sviluppo. Come già accennato, il meccanismo principale nella maggior parte dei casi è la violazione dell'integrità della placca aterosclerotica, che porta all'attivazione piastrinica, all'aggregazione e alla formazione di trombi, che porta al blocco parziale o completo del vaso coronarico. Pertanto, il trattamento dovrebbe iniziare con l'assunzione di aspirina. L'effetto antitrombotico dell'ASA si basa sull'inibizione irreversibile della cicloossigenasi piastrinica. Di conseguenza, le piastrine perdono la capacità di sintetizzare il trombossano A2 (TXA2), che induce l'aggregazione piastrinica e ha proprietà vasocostrittori. Di conseguenza, diminuisce la possibilità di aggregazione piastrinica e formazione di trombi.

L'aspirina viene somministrata nella dose singola iniziale di 325 mg, la compressa viene masticata con lo scopo di assorbimento rapido e l'ottenimento di un effetto antiaggregante precoce, che si verifica in 10-15 minuti. Nei giorni seguenti, l'aspirina viene assunta a 160 mg / die. dopo aver mangiato, bevi molta acqua. Con il suo uso precoce, il numero di infarto miocardico sviluppato diminuisce di oltre il 50% rispetto al placebo [38]. L'aspirina è usata in tutti i pazienti con NSC in assenza di controindicazioni. È noto che l'uso più ampio di aspirina è limitato al suo significativo inconveniente: può causare danni alla mucosa gastrica con la sua reazione infiammatoria, la formazione di erosioni e ulcere. Questo problema è risolto positivamente da una nuova forma del farmaco - aspirina-cardio, della società Bayer. È rivestito con un rivestimento enterico (aspirina ES), che si dissolve nell'intestino, così la mucosa gastrica è protetta dall'azione della sostanza attiva. Quando si utilizza l'aspirina ES, l'effetto massimo si verifica 3-4 ore dopo l'ingestione. La dose iniziale è di 300 mg (3 compresse da 100 mg o 1 compressa - 300 mg); La prima dose deve essere masticata con lo scopo di un rapido assorbimento nella cavità orale, mentre l'effetto anti-piastrinico si verifica dopo 15 minuti. I giorni successivi sono la solita ingestione di 100-200 mg / giorno.

In presenza di dolore coronarico al momento del ricovero il paziente riceve 0,5 mg di nitroglicerina sotto la lingua, dopo 10-15 minuti. la ricezione può essere ripetuta. Con effetto insufficiente, l'algesia neurolettica viene eseguita, come nel MI. Allo stesso tempo ha somministrato l'infusione endovenosa di nitroglicerina ed eparina. La dose iniziale di preparati di nitroglicerina (soluzione all'1% di nitroglicerina, perlinanite o isosorbite dinitrato-isoketa) è 5-15 μg / min, quindi ogni 5-10 minuti. La dose viene aumentata di 10-15 μg / min., Evitando che la pressione arteriosa sistolica si abbassi di meno di 100-90 mm. Hg. Art. Con l'ipertensione iniziale, una diminuzione della pressione arteriosa sistolica viene effettuata nell'intervallo del 15-20%. Le infusioni di nitroglicerina vengono eseguite entro 1-2 giorni. L'infusione continua di eparina è effettuata tra 48-72 ore con annullamento graduale. All'inizio viene iniettato un bolo di 5000 UI di eparina, quindi alla velocità di 1000-1300 U / ora sotto il controllo del tempo di tromboplastina parziale attivata (APTT), aumentandolo di 1,5-2,5 volte dall'originale. APTT determinato dopo 6 ore dall'inizio dell'introduzione di eparina, per ottenere l'allungamento dell'APTT 1,5-2,5 volte in due test consecutivi, quindi 1 volta al giorno. Se è impossibile usare un'infusione continua di eparina, è accettabile iniettare 5.000 unità 4 volte al giorno sotto la pelle dell'addome. Va notato che la combinazione di aspirina con eparina dà risultati più favorevoli.

I beta-bloccanti sono importanti nel trattamento della NSC. Essi contribuiscono ad eliminare ischemia miocardica, impediscono improvvisi cambiamenti emodinamici che riducono danno vascolare, inibire la formazione di placche lipidiche sono agenti profilattici in relazione approfondire, estensione o ricorrenza di una frattura esistente e lacerano altre placche presentano un'azione antiaritmica. La combinazione di beta-bloccanti con aspirina, eparina dà un effetto affidabile.

L'uso iniziale di beta-bloccanti in combinazione con l'aspirina, l'eparina può essere utilizzato nei casi in cui i pazienti con NSC hanno iperattività del sistema nervoso simpatico, manifestata da tachicardia, ipertensione, disturbi del ritmo. In questi casi, i beta-bloccanti possono essere utilizzati per la somministrazione orale e può anche essere raccomandata la somministrazione endovenosa.

1. Propranalolo (inderal, obzidan, anaprilina) per via endovenosa lentamente (entro 2 minuti) 3 dosi di 2,5 mg ciascuna con un intervallo di 5 minuti, seguito da ingestione orale di 40-80 mg / s con ulteriore selezione di un individuo dose.

2. Metoprololo (betalok, Specicore) w / v lentamente 5 mg con un intervallo di 5 minuti, tre dosi, una dose totale di 15 mg in 15 minuti. Allora dentro 50 mg 2 volte al giorno.

3. Atenololo w / vno lentamente per 5 minuti., 2 dosi da 5 mg ciascuna, con un intervallo di 5 minuti, la dose totale di 5-10 mg per 10 minuti. con la transizione all'assunzione di 50 mg ogni 12 ore.

Pertanto, in forme di realizzazione con progressiva SFN (nuova insorgenza angina angina da sforzo progressivo, postinfartuale angina, infarto del miocardio senza dente Q, angina, sviluppatesi entro 1-3 mesi dopo successo CABG o PTCA) standard di terapia intensiva dovrebbe comprendere i seguenti misure terapeutiche: aspirina, nitroglicerina e infusioni di eparina o una combinazione di aspirina, eparina e beta-bloccanti. Per stabilizzare la circolazione coronarica, il trattamento pianificato viene effettuato con l'aspirina in combinazione con beta-bloccanti e / o nitrati. Nella sindrome coronarica acuta con elevazione del segmento ST o blocco (fresco) acuto del fascio sinistro del fascio His, la terapia intensiva comprende la somministrazione iniziale di agenti trombolitici.

Nell'angina spontanea, l'angina di tipo Prinzmetal, vengono utilizzati antagonisti del calcio, di cui il gruppo diidropiridinico, nifedipina, è indicato solo in questa variante dell'NSC. Al fine di alleviare un attacco di dolore coronarico, la nitroglicerina viene somministrata, con efficacia insufficiente - nifedipina, offrendo al paziente di masticare una pillola per un migliore assorbimento nella cavità orale. Per la prevenzione di convulsioni, sono prescritti nitrati o calcio antagonisti, preferibilmente prolungati (amlodipina, lomir, ecc.); può essere usato verapamil, dilgiazem. I beta-bloccanti nella forma vasospasica "pura" dell'NSC possono alterare il flusso sanguigno coronarico. I beta-bloccanti sono considerati controindicati nei pazienti con angina spontanea, in cui lo spasmo delle grandi arterie coronarie è documentato nell'angiografia coronarica mediante test con ergometrina [39].

Nei casi in cui il tempo di ospedalizzazione è alcuna prova di progressione della NSC, soprattutto quando l'ultimo attacco di angina è stato di 48 ore dopo, senza alterazioni elettrocardiografiche, nessun aumento degli enzimi specifici cardio, il trattamento può essere limitata a aspirina in combinazione con beta-bloccanti, e / o nitrati. In alcuni casi, possono essere utilizzati antagonisti del calcio - veripamil, diltiazem, ma non nifedipina. Soprattutto quando i beta-bloccanti sono controindicati. Questi antagonisti del calcio possono essere combinati con i nitrati.

In caso di violazione del ritmo cardiaco, viene eseguito un trattamento antiaritmico, inclusa la terapia con impulsi elettrici.

Negli ultimi anni, una nuova classe di agenti antipiastrinici - glicoproteina II beta / III alfa bloccanti (BGR II beta / III alfa) - è stata intensamente studiata nel trattamento di pazienti con NSC. L'alfa BGR II beta / III inibisce l'aggregazione piastrinica nelle fasi finali, indipendentemente dalla causa. Ad oggi, sono stati condotti numerosi studi con farmaci di questo gruppo - Reo-Pro, lamifiban, integrina, ecc., In combinazione con aspirina, eparina e anche in monoterapia, sono stati ottenuti risultati positivi. Questi farmaci sono somministrati per via endovenosa, fornendo un rapido effetto antipiastrinico e la sua altrettanto rapida cessazione alla fine della somministrazione. Gli studi sono iniziati su BGR II beta / III alfa, destinati alla somministrazione orale (cemilofiban, lefradafiban, orbofiban). Apparentemente, dopo aver chiarito la loro efficacia, saranno presto introdotti in un'ampia pratica medica.

I prossimi farmaci apparentemente promettenti nel trattamento della NSC possono essere eparine a basso peso molecolare (fraxiparin, dalteparina, ecc.), Che inibiscono la cascata della coagulazione a livello del fattore Xa. Hanno un numero di caratteristiche positive rispetto all'eparina ordinaria. La loro biodisponibilità dopo somministrazione sottocutanea supera in modo significativo la biodisponibilità dell'eparina non frazionata, sono più prevedibili sull'azione anticoagulante, il loro uso richiede un minor controllo di laboratorio [40]. I risultati degli studi sulla loro efficacia con NSC mostrano che la loro efficacia è approssimativamente uguale rispetto all'eparina convenzionale per la prevenzione di IM, decessi e procedure di rivascolarizzazione del miocardio [41].

Il trasferimento dei pazienti dal BIT al reparto ospedaliero viene di solito effettuato per 2-3 giorni, per stabilizzare lo stato. A 10-15 giorni di un decorso stabile della malattia e dello sviluppo della modalità motoria generale, tutti i pazienti, secondo le indicazioni, per determinare la tolleranza all'esercizio e la riserva coronarica, eseguire la velogometria a ciclo o uno studio su tapis roulant.

Nei casi in cui, entro 48-72 ore, nonostante la terapia attiva, gli attacchi di angina non modificano l'intensità e la durata, vi sono indicazioni per eseguire un'angiografia coronarica urgente e discutere la questione del trattamento chirurgico [42]. L'operazione AKSH è mostrata in presenza di stenosi dell'arteria coronaria sinistra (LCA) del 50% o più; lesione di due arterie coronarie principali con coinvolgimento del ramo interventricolare anteriore (PMLV); lesione di tre arterie coronarie principali in combinazione con disfunzione ventricolare sinistra, frazione di eiezione - 35-50%. Dopo l'intervento, la condizione clinica migliora nell'80% dei pazienti e la sindrome dell'angina scompare nel 63%. Allo stesso tempo, l'IM perioperatorio si sviluppa nel 4,8-9,3% dei pazienti, mortalità - 0,9-1,8% [43, 44].

Un'alternativa al trattamento chirurgico dell'NSC è attualmente PTCA e protesi intracoronarica mediante protesi intravascolari (stent). Le indicazioni per la sua attuazione sono la stenosi monoculare prossimale di almeno il 50% del lume del vaso [45]. Poiché nel 3-9% dei pazienti durante PTCA può verificarsi stratificazione intimale, rottura dell'arteria coronaria, vi è un'indicazione urgente del trattamento chirurgico. A questo proposito, una delle condizioni per eseguire l'angioplastica è la prontezza del team di cardiochirurgia per eseguire un intervento chirurgico di bypass delle arterie coronarie di emergenza. Il consenso preventivo del paziente al trattamento chirurgico in caso di fallimento PTCA. Buoni risultati immediati dopo angioplastica coronarica trinsluminale percutanea (PTCA) sono osservati nell'85-90% dei pazienti, nel 60% i sintomi di IHD scompaiono. L'IM si sta sviluppando nel 5-7%, la mortalità è inferiore all'1% [46].

Pertanto, la sequenza delle misure terapeutiche nel trattamento della NSC può essere rappresentata come segue: ricovero in ICU, nomina di aspirina, nitroglicerina, eparina, beta-bloccanti; con varianti vasospastiche di NSC - nitroglicerina, calcio antagonisti; nella sindrome coronarica acuta con elevazione del segmento ST o un nuovo blocco del fascio di sinistra del suo fascio - uso di farmaci trombolitici. In futuro, l'uso di bloccanti dei recettori della glicoproteina piastrinica II beta / III alfa e eparina a basso peso molecolare. Con l'inefficacia della terapia farmacologica - trattamento chirurgico (CABG, PTCA, protesi intracoronarica - stent). Successivamente, la transizione verso un trattamento pianificato secondo la tecnica standard per la malattia coronarica cronica.

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