Ipertensione polmonare 1, 2, 3 e 4 gradi: che cos'è, una descrizione della progressione della malattia

Malattia grave che colpisce gli organi vitali di una persona - stiamo parlando di ipertensione polmonare. Il meccanismo patologico di questa malattia è un aumento persistente della pressione nel flusso sanguigno dei polmoni, che ha un effetto minaccioso sul lavoro del cuore.

La malattia progredisce nel tempo e le condizioni del paziente sono gradualmente aggravate, fino alla morte nella maggior parte dei casi. Vediamo di cosa si tratta - ipertensione polmonare di 1 grado, 2, 3 e 4, in che modo differiscono l'una dall'altra e quali sintomi sono accompagnati da.

Criteri diagnostici

La diagnosi viene stabilita sulla base di un esame completo del paziente, compreso l'utilizzo di metodi strumentali di ricerca.

Ma il criterio diagnostico fondamentale per questa malattia è la quantità di pressione nelle arterie del polmone, che viene misurata usando la cateterizzazione. È sulla base di questo indicatore che è possibile stabilire una diagnosi accurata e determinare l'entità della malattia:

Nei casi molto gravi, la pressione nell'arteria polmonare può aumentare molte volte, al punto che le sue prestazioni superano anche la pressione sanguigna nella grande circolazione.

Classificazione dello stadio

Nella pratica clinica, è consuetudine utilizzare la classificazione dell'ipertensione polmonare, che suddivide condizionatamente il decorso della malattia in 4 gradi consecutivi:

  • Fase 1 - transitoria. I sintomi compaiono solo in condizioni avverse (attività fisica eccessiva, sovraccarico psico-emotivo, mancanza di ossigeno, processi infiammatori nei polmoni). I cambiamenti morfologici irreversibili negli organi vitali sono praticamente assenti.
  • Fase 2 - stabile. I sintomi compaiono anche con stress psicofisico moderato o quotidiano. I cambiamenti morfologici sotto forma di ipertrofia minore del ventricolo destro del cuore possono essere compensati con l'aiuto del trattamento farmacologico.

Fase 3 - i sintomi caratteristici compaiono anche con poco sforzo ea riposo, compaiono segni di insufficienza circolatoria.

I cambiamenti morfologici del cuore (ipertrofia ventricolare destra) e dei polmoni (fenomeni aterosclerotici del letto vascolare) possono essere parzialmente compensati con l'aiuto di trattamenti medici o chirurgici.

  • Fase 4 - alterazioni cardiopolmonari morfologiche irreversibili, patologie del fegato e degli organi digestivi, che portano alla morte. Il paziente, anche a riposo, soffre e soffre dei sintomi della malattia.
  • Come sta procedendo

    Una volta che è apparso, l'ipertensione progredisce costantemente, coinvolgendo non solo i polmoni, ma anche il cuore e il fegato del paziente nel processo patologico. Solo un'assistenza medica competente e tempestiva può parzialmente compensare o rallentare questo processo.

    Ma la diagnosi corretta è molto difficile da mettere in una fase iniziale, poiché la dispnea e la ridotta capacità lavorativa caratteristica della malattia non sono molto pronunciate e sono facilmente spiegabili con affaticamento e malessere generale.

    Secondo il National Institute of Health del Nord America, una media di 2 anni passa dall'esordio della malattia al momento della diagnosi. E durante questo periodo, nel corpo si verificano una serie di cambiamenti morfologici irreversibili, che portano a gravi danni ai vasi polmonari e allo sviluppo di insufficienza cardiaca ventricolare destra:

    • il processo patologico inizia con il fatto che i vasi sanguigni si restringono gradualmente a causa dell'aterosclerosi che progredisce in essi e della loro crescita eccessiva con tessuto connettivo;
    • a causa del fatto che alcune navi perdono parzialmente o completamente le loro funzioni di conduzione del sangue - altre venule e arteriole assumono le loro funzioni;
    • il volume di sangue che cade su ogni nave aumenta - la pressione sanguigna in loro inizia a salire e aumenta man mano che sempre più nuovi vasi polmonari "falliscono";
    • un aumento critico della pressione arteriosa nella circolazione polmonare comporta un sovraccarico cronico del ventricolo destro del cuore;
    • per far fronte a un carico esorbitante, il ventricolo destro del cuore è ipertrofico, cioè aumenta di volume - il paziente ha un cosiddetto "cuore polmonare", che può essere rilevato dai raggi X;
    • l'insufficienza cardiaca si sviluppa gradualmente - il cuore del paziente cessa di far fronte alle loro funzioni.

    Questo video descrive come si sviluppano i sintomi man mano che la malattia progredisce:

    Se nei primi stadi reversibili della malattia una persona è preoccupata solo del deterioramento della salute durante lo sforzo fisico, in seguito un tale paziente può sviluppare complicazioni mortali:

    • asma cardiaco;
    • crisi ipertensive polmonari;
    • edema polmonare;
    • cuore cronico o cardiopatia polmonare.

    Che cosa è l'ipertensione polmonare persistente nei neonati e come rilevarla nel tempo - tutto è descritto qui.

    E quante persone vivono con un difetto cardiaco, puoi leggere cliccando qui.

    Ipertensione polmonare: occorrenza, segni, forme, diagnosi, terapia

    L'ipertensione polmonare (PH) è caratteristica di malattie completamente diverse sia per le ragioni della loro insorgenza che per i segni determinanti. LH è associato all'endotelio (strato interno) dei vasi polmonari: si espande, riduce il lume delle arteriole e interrompe il flusso sanguigno. La malattia è rara, solo 15 casi su 1 000 000 di persone, ma il tasso di sopravvivenza è molto basso, specialmente con la forma primaria di LH.

    La resistenza aumenta nella circolazione polmonare, il ventricolo destro del cuore è costretto a rafforzare le contrazioni per spingere il sangue nei polmoni. Tuttavia, non è adattato anatomicamente al carico di pressione a lungo termine, e con LH nel sistema dell'arteria polmonare sale oltre 25 mmHg. a riposo e 30 mm Hg con sforzo fisico. Innanzitutto, nel breve periodo di compensazione, il miocardio viene ispessito e il cuore destro viene ingrandito, quindi si osserva una brusca riduzione della forza delle contrazioni (disfunzione). Il risultato: una morte prematura.

    Perché si sviluppa LH?

    Le ragioni per lo sviluppo di PH non sono ancora completamente determinate. Ad esempio, negli anni '60, è stato osservato un aumento del numero di casi in Europa, associato all'uso inadeguato di contraccettivi e mezzi per perdere peso. Spagna, 1981: complicazioni sotto forma di lesioni muscolari iniziate dopo la diffusione dell'olio di colza. Quasi il 2,5% dei 20.000 pazienti è stato diagnosticato con ipertensione arteriosa polmonare. La radice del male era il triptofano (amminoacido) che era nell'olio, è stato scientificamente provato molto più tardi.

    Funzione alterata (disfunzione) dell'endotelio vascolare dei polmoni: la causa può essere una predisposizione genetica o l'influenza di fattori dannosi esterni. In ogni caso, il normale equilibrio dello scambio di ossido nitrico cambia, il tono vascolare cambia nella direzione dello spasmo, quindi l'infiammazione, la crescita dell'endotelio inizia e il lume delle arterie diminuisce.

    Aumento del contenuto di endotelina (vasocostrittore): causato da un aumento della sua produzione nell'endotelio, o da una diminuzione della scomposizione di questa sostanza nei polmoni. È notato nella forma idiopatica di LH, difetti cardiaci congeniti nei bambini, malattie sistemiche.

    Sintesi alterata o disponibilità di ossido nitrico (NO), riduzione dei livelli di prostaciclina, ulteriore secrezione di ioni di potassio - tutte le deviazioni dalla norma portano allo spasmo arterioso, alla crescita della parete muscolare vascolare e all'endotelio. In ogni caso, lo stadio finale di sviluppo è alterato flusso sanguigno nel sistema dell'arteria polmonare.

    Segni di malattia

    L'ipertensione polmonare moderata non dà alcun sintomo pronunciato, questo è il pericolo principale. Segni di grave ipertensione polmonare sono determinati solo nei periodi tardivi del suo sviluppo, quando la pressione arteriosa polmonare aumenta, rispetto alla norma, due o più volte. Pressione nell'arteria polmonare: sistolica 30 mm Hg, diastolica 15 mm Hg.

    Sintomi iniziali di ipertensione polmonare:

    • Mancanza di respiro inspiegabile, anche con poca attività fisica o riposo completo;
    • Perdita di peso graduale, anche con una nutrizione normale e buona;
    • Astenia, costante sensazione di debolezza e impotenza, umore depresso - indipendentemente dalla stagione, dal tempo e dall'ora del giorno;
    • Tosse secca persistente, voce rauca;
    • Disturbi addominali, sensazione di pesantezza e "scoppio": l'inizio del ristagno del sangue nel sistema delle vene portale, che conduce il sangue venoso dall'intestino al fegato;
    • Vertigini, svenimento - manifestazioni di fame di ossigeno (ipossia) del cervello;
    • Palpitazioni cardiache, nel tempo, la pulsazione della vena giugulare diventa evidente sul collo.

    Più tardi manifestazioni di PH:

    1. Espettorato con striature di sangue ed emottisi: segnale di aumento dell'edema polmonare;
    2. Attacchi di angina (dolore al petto, sudore freddo, senso di paura della morte) - un segno di ischemia miocardica;
    3. Aritmie (aritmie cardiache) per tipo di fibrillazione atriale.

    Dolore nell'ipocondrio a destra: un ampio circolo di circolazione sanguigna è già coinvolto nello sviluppo del ristagno venoso, il fegato è aumentato e il guscio (capsula) si è allungato - quindi c'è dolore (il fegato stesso non ha recettori del dolore, si trovano solo nella capsula)

    Gonfiore delle gambe, delle gambe e dei piedi. L'accumulo di liquido nell'addome (ascite): manifestazione di insufficienza cardiaca, stasi del sangue periferico, fase di scompenso - un pericolo diretto per la vita del paziente.

    Terminal LH:

    • I coaguli di sangue nelle arteriole polmonari portano alla morte (infarto) del tessuto attivo, l'aumento di asfissia.

    Crisi ipertensive e attacchi di edema polmonare acuto: più spesso si verificano di notte o al mattino. Cominciano con una sensazione di grave mancanza d'aria, poi si unisce una tosse forte, l'espettorato sanguinolento viene rilasciato. La pelle diventa bluastra (cianosi), le vene del collo pulsano. Il paziente è eccitato e spaventato, perde l'autocontrollo, può muoversi in modo irregolare. Nel migliore dei casi, la crisi si concluderà con una copiosa scarica di urina leggera e uno scarico incontrollato di feci, nel peggiore dei casi - un risultato letale. La causa della morte può essere la sovrapposizione di un trombo (tromboembolia) dell'arteria polmonare e la successiva insufficienza cardiaca acuta.

    Le principali forme di LH

    1. Ipertensione polmonare primitiva, idiopatica (dal greco idios and pathos - "una sorta di malattia"): risolto da una diagnosi separata, in contrasto con il PH secondario associato ad altre malattie. Varianti di LH primario: LH familiare e predisposizione ereditaria di vasi per espansione e sanguinamento (telangiectasia emorragica). La ragione - mutazioni genetiche, la frequenza del 6 - 10% di tutti i casi di LH.
    2. LH secondaria: manifestata come complicazione della malattia di base.

    Malattie sistemiche del tessuto connettivo - sclerodermia, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico.

    Difetti cardiaci congeniti (con sanguinamento da sinistra a destra) nei neonati, che si verificano nell'1% dei casi. Dopo aver corretto il flusso sanguigno dell'operazione, il tasso di sopravvivenza di questa categoria di pazienti è più alto che nei bambini con altre forme di PH.

    Le fasi tardive della disfunzione epatica, delle patologie vascolari polmonari e polmonari nel 20% danno una complicazione sotto forma di LH.

    Infezione da HIV: il PH è diagnosticato nello 0,5% dei casi, il tasso di sopravvivenza per tre anni scende al 21% rispetto al primo anno - 58%.

    Intossicazione: anfetamine, cocaina. Il rischio aumenta di tre dozzine di volte se queste sostanze sono state utilizzate per più di tre mesi consecutivi.

    Malattie del sangue: in alcuni tipi di anemia nel 20 - 40% dei pazienti con LH sono diagnosticati, che aumenta la mortalità.

    La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è causata dall'inalazione prolungata di particelle di carbone, amianto, scisto e gas tossici. Spesso trovato come una malattia professionale tra i minatori, i lavoratori nelle industrie pericolose.

    Sindrome da apnea notturna: parziale cessazione della respirazione durante il sonno. Pericoloso, trovato nel 15% degli adulti. La conseguenza può essere LH, ictus, aritmie, ipertensione arteriosa.

    Trombosi cronica: rilevata nel 60% dopo aver intervistato i pazienti con ipertensione polmonare.

    Lesioni del cuore, la sua metà sinistra: difetti acquisiti, malattia coronarica, ipertensione. Circa il 30% è associato all'ipertensione polmonare.

    Diagnosi di ipertensione polmonare

    Diagnosi di LH precapillare (associata a BPCO, ipertensione arteriosa polmonare, trombosi cronica:

    • Pressione nell'arteria polmonare: media ≥ 25 mm Hg a riposo, oltre 30 mm - a tensione;
    • Aumento della pressione di incuneamento dell'arteria polmonare, pressione arteriosa nell'atrio sinistro, end-diastolico ≥ 15 mm, resistenza dei vasi polmonari ≥ 3 unità. Wood.

    LH postcapillare (per le malattie della metà sinistra del cuore):

    1. Pressione arteriosa polmonare: media ≥25 (mmHg)
    2. Iniziale:> 15 mm
    3. Differenza ≥12 mm (PH passivo) o> 12 mm (reattivo).

    ECG: sovraccarico destro: ingrossamento ventricolare, ingrossamento atriale e ispessimento. Extrasistole (contrazioni straordinarie del cuore), fibrillazione (contrazione caotica delle fibre muscolari) di entrambi gli atri.

    Esame a raggi X: maggiore trasparenza periferica dei campi polmonari, le radici polmonari sono ingrandite, i bordi del cuore sono spostati a destra, l'ombra dall'arco dell'arteria polmonare ingrandita è visibile a sinistra lungo il contorno del cuore.

    foto: ipertensione polmonare alla radiografia

    Test respiratori funzionali, analisi qualitativa e quantitativa della composizione dei gas nel sangue: viene rilevato il livello di insufficienza respiratoria e la gravità della malattia.

    Eco-cardiografia: il metodo è molto informativo: consente di calcolare la pressione media dell'arteria polmonare (SDLA), diagnosticare quasi tutti i difetti e il cuore. LH è riconosciuto già nelle fasi iniziali, con uno SLA ≥ 36-50 mm.

    Scintigrafia: per LH con chiusura del lume dell'arteria polmonare con tromboembolismo. La sensibilità del metodo è del 90 - 100%, specifica per il tromboembolismo del 94 - 100%.

    Calcolo (TC) e risonanza magnetica (MRI): ad alta risoluzione, combinato con l'uso di un mezzo di contrasto (con CT), ci permettono di valutare lo stato dei polmoni, arterie grandi e piccole, pareti e cavità del cuore.

    Introduzione di un catetere nella cavità del cuore "giusto", test della reazione dei vasi sanguigni: determinazione del grado di PH, problemi di flusso sanguigno, valutazione dell'efficacia e della rilevanza del trattamento.

    Trattamento LH

    Il trattamento dell'ipertensione polmonare è possibile solo in combinazione, combinando raccomandazioni generali per ridurre il rischio di esacerbazioni; terapia adeguata della malattia di base; trattamento sintomatico di manifestazioni comuni di PH; metodi chirurgici; trattamento di rimedi popolari e metodi non convenzionali - solo come ausiliari.

    Raccomandazioni per la riduzione del rischio

    Vaccinazione (influenza, infezioni da pneumococco): per i pazienti con malattie sistemiche autoimmuni - reumatismi, lupus eritematoso sistemico, ecc., Per la prevenzione delle esacerbazioni.

    Controllo nutrizionale e attività fisica somministrata: in caso di diagnosi di insufficienza cardiovascolare di qualsiasi origine (origine), in accordo con la fase funzionale della malattia.

    Prevenzione della gravidanza (o, secondo le indicazioni, anche la sua interruzione): il sistema circolatorio della madre e del bambino sono collegati tra loro, aumentando il carico sul cuore e i vasi sanguigni di una donna incinta con LH può portare alla morte. Secondo le leggi della medicina, la priorità per salvare la vita appartiene sempre alla madre, se non è possibile salvarle entrambe contemporaneamente.

    Supporto psicologico: tutte le persone con malattie croniche sono costantemente sotto stress, l'equilibrio del sistema nervoso è disturbato. La depressione, un senso di inutilità e gravosità per gli altri, l'irritabilità per le inezie è un tipico ritratto psicologico di ogni paziente "cronico". Questa condizione peggiora la prognosi per qualsiasi diagnosi: una persona deve necessariamente voler vivere, altrimenti la medicina non sarà in grado di aiutarlo. Le conversazioni con lo psicoterapeuta, l'amore per l'anima, la comunicazione attiva con i compagni di sventura e le persone sane sono un'ottima base per avere un gusto per la vita.

    Terapia di supporto

    • I farmaci diuretici rimuovono il liquido accumulato, riducendo il carico sul cuore e riducendo il gonfiore. La composizione elettrolitica del sangue (potassio, calcio), la pressione sanguigna e la funzione renale sono sicuramente controllate. Il sovradosaggio minaccia con troppa perdita d'acqua e perdita di carico. Con una diminuzione del livello di potassio, iniziano le aritmie, i crampi muscolari indicano una riduzione dei livelli di calcio.
    • I trombolitici e gli anticoagulanti sciolgono i coaguli di sangue già formati e ne impediscono la formazione, assicurando la pervietà dei vasi. È richiesto un monitoraggio costante del sistema di coagulazione del sangue (piastrine).
    • Ossigeno (ossigeno terapia), da 12 a 15 litri al giorno, attraverso un umidificatore: per i pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica (COPD) e ischemia del cuore, aiuta a ripristinare l'ossigenazione del sangue e stabilizzare le condizioni generali. Va ricordato che troppa concentrazione di ossigeno inibisce il centro vasomotorio (MTC): la respirazione rallenta, i vasi sanguigni si dilatano, le perdite di carico, una persona perde conoscenza. Per il normale funzionamento, il corpo ha bisogno di anidride carbonica, è dopo l'aumento del suo contenuto nel sangue che l'SCC "dà il comando" a prendere fiato.
    • Glicosidi cardiaci: i principi attivi sono isolati dalla digitale, di cui i farmaci più noti sono la Digossina. Migliora la funzione cardiaca, aumentando il flusso sanguigno; combatte aritmie e spasmo vascolare; riduce gonfiore e mancanza di respiro. In caso di sovradosaggio - aumento dell'eccitabilità del muscolo cardiaco, aritmie.
    • Vasodilatatori: la parete muscolare delle arterie e delle arteriole si rilassa, il loro lume aumenta e il flusso sanguigno migliora, la pressione nel sistema arterioso polmonare diminuisce.
    • Prostaglandine (PG): un gruppo di sostanze attive prodotte nel corpo umano. Nel trattamento dell'LH, vengono utilizzate le prostacicline, alleviano lo spasmo vascolare e bronchiale, prevengono la formazione di coaguli di sangue e bloccano la crescita dell'endotelio. Farmaci molto promettenti, efficaci nel PH sullo sfondo dell'HIV, malattie sistemiche (reumatismi, sclerodermia, ecc.), Difetti cardiaci e forme familiari e idiopatiche del PH.
    • Antagonisti del recettore dell'endotelina: vasodilatazione, soppressione della proliferazione (proliferazione) dell'endotelio. Con l'uso prolungato, la mancanza di respiro diminuisce, la persona diventa più attiva, la pressione ritorna normale. Reazioni indesiderate al trattamento - edema, anemia, insufficienza epatica, quindi, l'uso di droghe è limitato.
    • Inibitori dell'ossido di azoto e della PDE tipo 5 (fosfodiesterasi): utilizzati principalmente per LH idiopatico, se la terapia standard non è giustificata, ma alcuni farmaci sono efficaci per qualsiasi forma di LH (Sildenafil) Azione: riduzione della resistenza vascolare e ipertensione associata, sollievo del flusso sanguigno, di conseguenza, maggiore resistenza all'attività fisica. L'ossido nitrico viene inalato ogni giorno per 5-6 ore, fino a 40 ppm, un ciclo di 2-3 settimane.

    Trattamento chirurgico di PH

    Sestostomia atriale a palloncino: eseguita per facilitare lo scarico di sangue ricco di ossigeno all'interno del cuore, da sinistra a destra, a causa della differenza di pressione sistolica. Un catetere con un palloncino e una lama viene inserito nell'atrio sinistro. La lama taglia il setto tra gli atri, e il palloncino gonfio espande l'apertura.

    Trapianto polmonare (o complesso polmone-cuore): eseguito per motivi di salute, solo in centri medici specializzati. L'operazione è stata eseguita per la prima volta nel 1963, ma nel 2009 sono stati eseguiti più di 3.000 trapianti polmonari di successo ogni anno. Il problema principale è la mancanza di organi dei donatori. I polmoni prendono solo il 15%, il cuore - dal 33%, e il fegato e i reni - dall'88% dei donatori. Controindicazioni assolute per il trapianto: insufficienza renale ed epatica cronica, infezione da HIV, tumori maligni, epatite C, presenza dell'antigene HBs, nonché fumo, uso di droghe e alcool per sei mesi prima dell'operazione.

    Trattamento di rimedi popolari

    Usare solo in un complesso, come mezzo ausiliario per il miglioramento generale della salute. Nessun trattamento autonomo!

    1. Frutti di sorbo rosso: un cucchiaio in un bicchiere di acqua bollita, ½ tazza tre volte al giorno. L'amigdalina contenuta nelle bacche riduce la sensibilità delle cellule all'ipossia (minore concentrazione di ossigeno), riduce l'edema dovuto all'effetto diuretico e l'insieme di vitamine e minerali ha un effetto benefico su tutto il corpo.
    2. Adonis (primavera), erba: un cucchiaino in un bicchiere di acqua bollente, 2 ore per insistere, fino a 2 cucchiai a stomaco vuoto, 2-3 volte al giorno. Usato come diuretico, antidolorifico.
    3. Succo di zucca fresco: mezzo bicchiere al giorno. Contiene molto potassio, utile in alcuni tipi di aritmie.

    Classificazione e previsione

    La classificazione si basa sul principio della compromissione funzionale in PH, la variante è modificata e associata a manifestazioni di insufficienza cardiaca (WHO, 1998):

    • Classe I: LH con fisico normale. attività. I carichi standard sono ben tollerati, facili per LH, guasto di 1 grado.
    • Classe II: LH più attività diminuita. Il comfort è in una posizione calma, ma vertigini, mancanza di respiro e dolori al petto iniziano già con uno sforzo normale. Ipertensione polmonare lieve, aumento dei sintomi.
    • Classe III: LH con iniziativa ridotta. Problemi anche a bassi carichi. L'alto grado di disturbi del flusso sanguigno, il deterioramento della previsione.
    • Classe IV: LH con intolleranza all'attività minima. Dispnea, la fatica è sentita e in completo riposo. Segni di insufficienza circolatoria alta - manifestazioni congestive sotto forma di ascite, crisi ipertensive, edema polmonare.

    La previsione sarà più favorevole se:

    1. Il tasso di sviluppo dei sintomi di LH è piccolo;
    2. Il trattamento migliora le condizioni del paziente;
    3. La pressione nel sistema dell'arteria polmonare sta diminuendo.

    Prognosi avversa:

    1. I sintomi del PH si sviluppano dinamicamente;
    2. Segni di decompensazione del sistema circolatorio (edema polmonare, ascite) sono in aumento;
    3. Livello di pressione: nell'arteria polmonare superiore a 50 mm Hg;
    4. Con PH idiopatico primario.

    La prognosi generale per l'ipertensione arteriosa polmonare è associata alla forma di LH e alla fase della malattia prevalente. La mortalità per anno, con gli attuali metodi di trattamento, è del 15%. PH idiopatico: la sopravvivenza del paziente dopo un anno è del 68%, dopo 3 anni - 48%, dopo 5 anni - solo il 35%.

    1 grado di ipertensione polmonare è fatale? Cosa fare

    L'ipertensione polmonare (LH) è una malattia caratterizzata da un aumento della pressione sanguigna negli organi respiratori.

    In presenza di questa malattia, le condizioni generali del paziente si deteriorano e spesso si ipotizza uno scenario deludente. Accade che la malattia progredisca lentamente, i pazienti non rilevino alcun sintomo, non sospettano nemmeno che non stiano bene e ne scoprono uno dopo l'altro, quando l'ipertensione si è già sviluppata. Tuttavia, non disperare, perché il trattamento può aiutare anche allora.

    A causa del piccolo numero di sintomi nelle fasi iniziali e del rilevamento tardivo della malattia, i pazienti spesso presentano disturbi del ritmo cardiaco, si verificano crisi ipertensive, inizia l'emottisi e i polmoni iniziano a gonfiarsi.

    classificazione

    La classificazione dell'ipertensione polmonare ha molti criteri con cui è possibile sistematizzare vari tipi di condizioni dei pazienti.

    Ad esempio, a tappe. Sono assegnati in base al grado di aumento della pressione nell'arteria polmonare.

    • facile LH. La pressione specifica media mostra 25-35 millimetri di mercurio.
    • Ipertensione polmonare moderata Qui, la cifra raggiunge 35-45 millimetri.
    • Pesante. Quando si misura la pressione, viene determinato un valore superiore a 45 millimetri di mercurio.

    Quando si costruisce la prognosi del paziente, è necessario ricordare che sarà peggio, maggiore sarà lo stadio.

    Inoltre, la malattia può essere classificata in base al grado di ventilazione e ai disturbi emodinamici verificatisi, danni all'epitelio ipossico.

    1. LH del primo grado (transitorio). Caratterizzato dall'assenza di qualsiasi manifestazione esterna, nonché dai sintomi delle radiografie. Sono possibili manifestazioni insignificanti di insufficienza di FVD.
    2. Ipertensione polmonare 2 gradi (stabile). Il secondo grado è accompagnato dalla comparsa di mancanza di respiro, che può manifestarsi nella solita e precedentemente normale attività fisica. Potrebbe anche apparire blu nella pelle su tutto il corpo. Il medico sarà anche in grado di determinare il battito cardiaco, rafforzato e apicale, sulla base del quale verrà determinato l'inizio della formazione di farmaci (cuore polmonare). organi respiratori. Un elettrocardiogramma mostrerà i primi segni di un cuore destro sovraccarico. È anche possibile determinare la tendenza al verificarsi di bassi livelli di ossigeno.
    3. Al terzo grado di LH, si osservano l'aggiunta di cianosi diffusa, edema, aumento delle dimensioni del fegato, vene gonfie nel collo. I sintomi descritti nella seconda fase si intensificheranno.
    1. Ipertensione arteriosa polmonare. Le principali cause dell'apparenza sono il danneggiamento del tessuto connettivo, la presenza di virus dell'immunodeficienza umana, malattie cardiache, ipertensione portale.
    2. LH venoso. Formata a seguito di lesioni del ventricolo sinistro e della valvola cardiaca.
    3. Ipertensione polmonare, che si forma sullo sfondo di malattie degli organi respiratori o ipossia (broncopneumopatia cronica ostruttiva, insufficienza respiratoria durante il sonno, mal di montagna di natura cronica).
    4. Ipertensione polmonare tromboembolica cronica, cioè il paziente ha una natura cronica di tromboembolia (blocco delle arterie del polmone).

    Secondo la gravità dell'ipertensione polmonare, si distinguono quattro classi di pazienti,

    1. I pazienti non subiscono alcuna violazione dell'attività fisica, cioè da un debole sforzo fisico, mancanza di respiro, debolezza, dolore al petto e assenza di vertigini.
    2. Nei pazienti con ipertensione polmonare, vi sono lievi violazioni dell'attività fisica. I pazienti non manifestano disagio a riposo, ma con un carico normale compaiono i sintomi sopra riportati.
    3. I pazienti con questa malattia hanno un marcato disordine dell'attività fisica. Questi sintomi iniziano ad apparire già con un piccolo carico.
    4. Dispnea, dolore toracico, vertigini, debolezza sono pronunciate, compaiono con poco sforzo e anche a riposo.

    forma

    Questa malattia ha due forme: ipertensione polmonare primaria e secondaria.

    Ipertensione polmonare primitiva è anche chiamata ipertensione polmonare idiopatica. La probabilità di occorrenza di questa forma è estremamente ridotta (circa due persone per milione), ma vale la pena notare che l'eziologia della malattia non è stata ancora chiarita. Secondo le statistiche, LH è più comune nelle donne di mezza età. I criteri che aggravano la situazione e aumentano il rischio di sviluppare la malattia sono l'ipertensione, le malattie infettive, l'ipertensione portale. Per PLG è caratterizzata da spasmo dei vasi sanguigni della circolazione polmonare, coagulazione del sangue eccessivamente veloce.

    L'ipertensione polmonare secondaria si sviluppa insieme ad altre malattie (difetti cardiaci, asma bronchiale, fibrosi polmonare, ipertensione, ecc.). Infatti, per sbarazzarsi della malattia, se possibile, devi prima eliminare il disturbo primario.

    sintomi

    In presenza di 1 grado, il paziente per la maggior parte non mostra alcun segno. L'inizio dei sintomi inizia con una pressione polmonare elevata due o più volte.

    • cattive condizioni del paziente nel suo complesso;
    • mancanza di respiro, diventando più forte con l'attività fisica;
    • occasionalmente il paziente può perdere conoscenza;
    • dolori al petto che vengono con attacchi, con mancanza di respiro;
    • quando tossisce espettorato con sangue (a causa di alta pressione);
    • alcuni pazienti hanno una voce rauca;
    • orecchie, dita, labbra hanno un colore blu, che diventa più ricco con un aumento della mancanza di respiro;
    • "Dita di tamburo" (con processo infiammatorio prolungato);
    • la pressione sanguigna è normale, c'è una tendenza a diminuire.

    Ipertensione polmonare di 1 grado nei bambini

    Vale la pena notare che la malattia può sviluppare non solo gli adulti, ma anche nei neonati. La ragione è piuttosto semplice: il sistema circolatorio nei polmoni inizia alla nascita di un bambino, quando la pressione all'interno dei vasi "salta" bruscamente nelle arterie polmonari. La causa di questo salto è il flusso di sangue verso gli organi aperti della respirazione e viene avviata la circolazione del sangue nei polmoni. E a causa del salto appare LH.

    Quando un bambino ha LH, il sistema circolatorio non riesce a ridurre e regolare l'improvviso e spontaneo aumento della pressione all'interno dei vasi che si verifica durante il primo respiro.

    Va notato che l'ipertensione polmonare persistente nei neonati si verifica quando il sistema vascolare polmonare non è in grado di adattarsi a un grado fisiologico diverso di pressione all'interno dei vasi. Quindi tutte le azioni sono dirette a ridurre questa pressione.

    Spesso questo accade quando le madri di questi bambini assumono Aspirina e vari antibiotici.

    Conseguenze e complicazioni

    La presenza di qualsiasi tipo (1,2,3 gradi) di ipertensione polmonare porta ad una conseguenza - un aumento della resistenza vascolare polmonare. A causa di ciò che è accaduto, il ventricolo destro è costretto a lavorare di più, come risultato: ipertrofia cardiaca, dilatazione del ventricolo destro. Il risultato è lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia e valvola mitrale. Un carico eccessivo sul ventricolo destro è chiamato "cuore polmonare". Come risultato di tali cambiamenti, c'è una diminuzione della gittata cardiaca e, in assenza di trattamento della malattia, si verifica la morte.

    Vale anche la pena di sapere che l'ipertensione polmonare postembolica cronica è una grave complicanza dell'embolia polmonare. Questa complicazione si verifica quando la permeabilità del letto arterioso non si è ristabilita, di conseguenza inizia la formazione di occlusione persistente.

    trattamento

    Il trattamento dell'ipertensione polmonare di solito si verifica in un complesso, che comprende appuntamenti medici per ridurre al minimo il rischio di esacerbazione e misure appropriate per il trattamento del PH, e agenti che influenzano i sintomi e possibili interventi chirurgici, e anche metodi tradizionali, ma solo come AIDS.

    Naturalmente, nel caso del primo grado di PH, vengono principalmente eseguite azioni per minimizzare il rischio di esacerbazione della malattia. Tuttavia, queste azioni non sempre aiutano nella misura in cui vorremmo, e la malattia progredisce, passando al secondo e terzo grado, quando è già necessario assumere farmaci e potrebbe essere necessario un intervento chirurgico.

    Minimizzazione del rischio

    • vaccinazione. È fatto per proteggere contro l'influenza, malattie infettive. Particolarmente necessario per i pazienti con malattie autoimmuni (reumatismi, lupus).
    • Rispetto di una certa dieta ed esercizio fisico. Necessario quando si rileva un guasto cardiovascolare.
    • Misure preventive per la gravidanza, dal momento che i sistemi di circolazione della madre e del sangue del bambino sono collegati, i carichi cardiaci e vascolari aumentano di conseguenza, e questo può causare un esito fatale.
    • Supporto psicologico Si scopre che il paziente non riceve lo stress provato da tutte le persone che soffrono di malattie croniche, non disturba l'equilibrio dell'Assemblea Nazionale (per evitare che il paziente si senta non necessario, gravoso, in modo che non sia irritato per la minima causa).

    Terapia dell'LH

    • Diuretici. Eliminano il trasudato accumulato, riducendo così il carico ricevuto dal cuore, con conseguente riduzione del gonfiore. È obbligatorio monitorare la composizione elettrolitica del sangue, la pressione nelle arterie, il funzionamento dei reni. Quando si utilizzano questi fondi, è necessario ricordare che, consumato troppo, rilascerà molta acqua, più del necessario, e quindi la pressione calerà bruscamente.
    • Trombolitici, anticoagulanti. Contribuire alla dissoluzione dei coaguli di sangue formati, non permettere di formare un nuovo, contribuendo in tal modo all'eccellente pervietà dei vasi sanguigni.
    • Ossigenoterapia Ammissione di ossigeno al corpo con un umidificatore in quantità non superiore a dieci a quindici litri al giorno. Nei pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica, ischemia del cuore, è possibile ripristinare la saturazione di ossigeno nel sangue, la stabilizzazione dello stato nel suo complesso. Ma non dimenticare che con una dose eccessivamente grande di ossigeno, può verificarsi una depressione del centro respiratorio, che porta ad un rallentamento dell'atto respiratorio, un calo di pressione e, infine, perdita di coscienza.
    • Vasodilatatori. La loro ricezione contribuisce al rilassamento della parete arteriosa dei muscoli, aumenta il lume, migliora il flusso sanguigno, riduce la pressione sanguigna.
    • Glicosidi cardiaci. Contribuire al miglioramento del lavoro del muscolo cardiaco, migliorare il flusso sanguigno, prevenire lo sviluppo di aritmie, spasmo vascolare, ridurre il gonfiore.
    • Inibitori del tipo di ossido nitrico e fosfodiesterasi. Principalmente uso del LH ​​primario, quando le misure convenzionali non sono più di aiuto. Questi fondi riducono la resistenza nei vasi, l'ipertensione, il flusso sanguigno diventa più forte, c'è una maggiore resistenza all'esercizio fisico. Il corso di questa terapia dura da due a tre settimane, la procedura per l'inalazione di ossido nitrico viene eseguita da cinque a sei volte al giorno.

    video

    Video - Cos'è l'ipertensione polmonare?

    Intervento chirurgico

    Per facilitare lo scarico di sangue contenente alti livelli di ossigeno, viene effettuata la septostomia atriale del palloncino. A tal fine, uno specialista inserisce un catetere nell'atrio sinistro. Il catetere contiene un palloncino e una lama. La lama fa un'incisione nel setto tra gli atri, il palloncino allarga il foro risultante.

    Come misura più radicale della terapia, viene eseguito anche il trapianto di organi respiratori. È effettuato secondo indizi ricevuti dall'organismo di un paziente. La procedura in sé è pericolosa, c'è il rischio che i polmoni non "mettano radici" e ci sono pochissimi organi adatti al trapianto.

    1. sulla velocità di progressione dell'ipertensione polmonare;
    2. dal successo della terapia;
    3. su quanta pressione sanguigna nei polmoni.

    Ipertensione polmonare

    L'ipertensione polmonare è una condizione definita del sistema polmonare durante il quale la pressione intravascolare aumenta drammaticamente nel flusso sanguigno dell'arteria polmonare. È interessante notare che l'ipertensione polmonare di sviluppo per effetto di uno dei due principali processi patologici sia a causa del forte aumento del volume del flusso di sangue direttamente e aumentare la pressione successiva a causa del volume sanguigno aumentato e con un aumento della pressione intravascolare polmonare a portata invariata. È comune parlare di insorgenza di ipertensione polmonare quando l'indicatore di pressione nel letto dell'arteria polmonare supera 35 mm Hg.

    L'ipertensione polmonare è una condizione patologica complessa e multicomponente. Durante il suo sviluppo graduale e la divulgazione di tutti i segni clinici, i sistemi cardiovascolare e polmonare sono gradualmente influenzati e destabilizzati. fase di ipertensione polmonare esecuzione, e alcune delle sue forme, che sono caratterizzati da elevata attività (per esempio, forme di ipertensione polmonare idiopatica o ipertensione polmonare in certe lesioni autoimmuni) possono terminare nello sviluppo di insufficienza respiratoria e la funzione cardiovascolare e la successiva morte.

    Dovrebbe essere chiaro che la sopravvivenza dei pazienti con ipertensione polmonare dipende direttamente dalla diagnosi tempestiva e dalla terapia farmacologica della malattia. Pertanto, è necessario identificare chiaramente i primi segni chiave dell'ipertensione polmonare e i collegamenti della sua patogenesi al fine di prescrivere una terapia tempestiva.

    Cause ipertensione polmonare

    L'ipertensione polmonare può manifestarsi sia come malattia solitaria (primaria), sia come risultato dell'azione di una specifica causa alla radice.

    L'ipertensione polmonare primitiva o idiopatica (con genesi sconosciuta) è ora la sottospecie dell'ipertensione polmonare meno capita. Le sue principali cause di sviluppo sono basate su disordini genetici, che si manifestano durante la deposizione embrionale di vasi futuri che forniscono il sistema polmonare. Inoltre, saranno osservati grazie lo stesso difetti effetti genoma insufficienza nella sintesi nell'organismo di talune sostanze, che possono ampliare restringimento dei vasi o viceversa: endoteliale fattore, serotonina e fattore speciale angiotensina 2. In aggiunta a quanto sopra due fattori è un'ipertensione polmonare primaria prerequisito, C'è anche un altro fattore: un'eccessiva attività di aggregazione piastrinica. Di conseguenza, molti piccoli vasi nel sistema circolatorio polmonare saranno ostruiti da coaguli di sangue.

    Di conseguenza, la pressione intravascolare nel sistema circolatorio polmonare aumenterà notevolmente, e questa pressione interesserà le pareti dell'arteria polmonare. Poiché le arterie hanno uno strato muscolare più forte, per far fronte all'aumentata pressione nel loro flusso sanguigno e "spingere" la giusta quantità di sangue ulteriormente lungo i vasi, la parte muscolare della parete dell'arteria polmonare aumenterà - la sua ipertrofia compensativa si svilupperà.

    Oltre all'ipertrofia e alla piccola trombosi delle arteriole polmonari, nel corso dello sviluppo dell'ipertensione polmonare primaria può essere coinvolto anche un fenomeno come la fibrosi polmonare concentrica. Durante questo, il lume dell'arteria polmonare si restringerà e, di conseguenza, la pressione del flusso sanguigno in esso aumenterà.

    Come conseguenza dell'ipertensione arteriosa, l'incapacità dei vasi polmonari normali di sostenere la promozione del flusso sanguigno con pressione già superiore alla norma o l'insolvenza dei vasi malati per promuovere il flusso sanguigno con pressione normale, si svilupperà un altro meccanismo di compensazione nel sistema polmonare - il cosiddetto " soluzioni alternative, "vale a dire shunt artero-venosi aperti. Trasferendo il sangue attraverso questi shunt, il corpo cercherà di ridurre l'alto livello di pressione nell'arteria polmonare. Ma poiché le arteriole hanno una parete muscolare molto più debole, molto presto questi shunt si romperanno e si formeranno più aree, che aumenteranno anche la pressione nel sistema dell'arteria polmonare durante l'ipertensione polmonare. Inoltre, tali shunt violano il corretto flusso sanguigno nella circolazione sanguigna. Durante questo processo, l'ossigenazione del sangue e l'apporto di ossigeno ai tessuti vengono interrotti.

    Nell'ipertensione secondaria, il decorso della malattia è leggermente diverso. L'ipertensione polmonare secondaria è causata da un numero enorme di malattie: lesioni ostruttive croniche del sistema polmonare (ad es. BPCO), difetti cardiaci congeniti, lesioni trombotiche dell'arteria polmonare, condizioni ipossiche (sindrome di Pickwick) e, naturalmente, malattie cardiovascolari. Inoltre, le malattie cardiache che possono portare allo sviluppo di ipertensione polmonare secondaria sono solitamente divise in due sottoclassi: malattie che causano insufficienza della funzione del ventricolo sinistro e quelle malattie che porteranno ad un aumento della pressione nella camera atriale sinistra.

    Dalle cause della malattia, ipertensione polmonare, accompagnato dallo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra comprendono lesione coronarica del ventricolo sinistro, e kardiomiopaticheskie myocardio danni, difetti del sistema di valvola aortica, coartazione dell'aorta, e l'impatto sulla ipertensione ventricolare sinistra. Altre malattie che causano un aumento della pressione nella camera dell'atrio sinistro e il successivo sviluppo di ipertensione polmonare includono stenosi mitralica, sinistra lesione tumorale atriale e anomalie dello sviluppo: trehpredserdnoe cardiaco anormale o lo sviluppo di anello fibrotico patologica situato sopra valvola mitarlnym ( "supravalvular mitrale").

    Nel corso dello sviluppo dell'ipertensione polmonare secondaria, si possono distinguere i seguenti principali legami patogenetici. Di solito sono divisi in funzionali e anatomici. I meccanismi funzionali dell'ipertensione polmonare si sviluppano in seguito all'interruzione della normalità o alla comparsa di nuove caratteristiche funzionali patologiche. È sulla loro eliminazione o correzione che sarà diretta la successiva terapia farmacologica. I meccanismi anatomici dello sviluppo dell'ipertensione polmonare derivano da alcuni difetti anatomici nell'arteria polmonare stessa o nel sistema di circolazione polmonare. È quasi impossibile curare questi cambiamenti con la terapia farmacologica, alcuni di questi difetti possono essere corretti con l'aiuto di alcuni ausili chirurgici.

    I meccanismi funzionali per lo sviluppo dell'ipertensione polmonare includono il riflesso patologico di Savitsky, un aumento del volume minuto del sangue, l'effetto sull'arteria polmonare di sostanze biologicamente attive e un aumento del livello di pressione intratoracica, un aumento della viscosità del sangue e l'effetto di frequenti infezioni broncopolmonari.

    Il riflesso patologico di Savitsky si sviluppa in risposta a una lesione ostruttiva dei bronchi. In caso di ostruzione bronchiale, si verifica una contrazione spastica (costrizione) dei rami dell'arteria polmonare. Di conseguenza, la pressione intravascolare e la resistenza al flusso sanguigno nella circolazione polmonare aumentano significativamente nell'arteria polmonare. Di conseguenza, il normale flusso sanguigno attraverso questi vasi viene disturbato, rallenta e i tessuti non ricevono pienamente ossigeno e nutrienti, durante i quali si sviluppa l'ipossia. Inoltre, l'ipertensione polmonare provoca l'ipertrofia dello strato muscolare dell'arteria polmonare (come menzionato sopra), così come l'ipertrofia e la dilatazione del cuore destro.

    Il volume ematico minuto nell'ipertensione polmonare si verifica come risposta agli effetti ipossici di un aumento della pressione intravascolare nell'arteria polmonare. Basso contenuto di ossigeno nel sangue colpisce alcuni recettori che si trovano nella zona aortica-carotidea. Durante questa esposizione, la quantità di sangue che il cuore può pompare attraverso se stessa in un minuto (il volume minuto del sangue) aumenta automaticamente. In un primo momento, questo meccanismo è di compensazione e riduce lo sviluppo di ipossia in pazienti con ipertensione polmonare, ma rapidamente volume del sangue, che passerà attraverso l'arteria ristretta porterà ad un ulteriore sviluppo e peggioramento dell'ipertensione polmonare.

    Le sostanze biologicamente attive sono prodotte anche a causa dello sviluppo di ipossia. Causano uno spasmo arterioso polmonare e un aumento della pressione aortico-polmonare. Le principali sostanze biologicamente attive che possono restringere l'arteria polmonare sono le istamine, l'endotelina, il trombossano, l'acido lattico e la serotonina.

    La pressione intratoracica si verifica più spesso con lesioni bronco-ostruttive del sistema polmonare. Durante queste lesioni si alza bruscamente, schiaccia i capillari alveolari e contribuisce all'aumento della pressione nell'arteria polmonare e allo sviluppo di ipertensione polmonare.

    Con l'aumento della viscosità del sangue aumenta la capacità delle piastrine di stabilizzarsi e di formare coaguli di sangue. Di conseguenza, si sviluppano cambiamenti simili a quelli nella patogenesi dell'ipertensione primaria.

    Le frequenti infezioni broncopolmonari hanno due modi di esacerbare l'ipertensione polmonare. Il primo modo è una violazione della ventilazione polmonare e lo sviluppo di ipossia. Il secondo è un effetto tossico direttamente sul miocardio e sul possibile sviluppo di lesioni del miocardio ventricolare sinistro.

    I meccanismi anatomici dell'ipertensione polmonare comprendono lo sviluppo della cosiddetta riduzione (riduzione) nei vasi della circolazione polmonare. Ciò è dovuto a trombosi e indurimento dei piccoli vasi della circolazione polmonare.

    Quindi, possiamo distinguere le seguenti fasi principali nello sviluppo dell'ipertensione polmonare: un aumento del livello di pressione nel sistema dell'arteria polmonare; malnutrizione di tessuti e organi e lo sviluppo delle loro lesioni ipossiche; ipertrofia e dilatazione del cuore destro e sviluppo del "cuore polmonare".

    Sintomi di ipertensione polmonare

    Poiché l'ipertensione polmonare è nella sua natura una malattia piuttosto complessa e si sviluppa nel corso dell'azione di determinati fattori, i suoi segni clinici e le sue sindromi saranno molto diverse. È importante capire che i primi segni clinici di ipertensione polmonare appariranno quando gli indicatori di pressione nel flusso sanguigno dell'arteria polmonare sono 2 o più volte superiori ai valori normali.

    I primi segni di ipertensione polmonare sono la comparsa di mancanza di respiro e danno d'organo ipossico. La dispnea sarà associata a una diminuzione graduale della funzione respiratoria dei polmoni, dovuta all'elevata pressione intraortica e alla riduzione del flusso sanguigno nella circolazione polmonare. La dispnea nell'ipertensione polmonare si sviluppa abbastanza presto. All'inizio, si verifica solo a causa degli effetti dello sforzo fisico, ma molto presto inizia ad apparire indipendentemente da loro e diventa permanente.

    Oltre a mancanza di respiro, anche l'emottisi si sviluppa molto spesso. I pazienti possono notare una piccola quantità di espettorato striato di sangue quando tossiscono. L'emottisi si verifica a causa del fatto che a causa degli effetti dell'ipertensione polmonare, il ristagno del sangue si verifica nella circolazione polmonare. Di conseguenza, parte del plasma ed eritrociti traspireranno attraverso il vaso e si osserveranno le striature del sangue nell'espettorato.

    All'esame di pazienti con ipertensione polmonare, è possibile rilevare cianosi cutanea e un cambiamento caratteristico delle falangi delle dita e delle unghie - "bacchette" e "occhiali da guardia". Questi cambiamenti si verificano a causa di un'alimentazione insufficiente dei tessuti e lo sviluppo di cambiamenti distrofici graduali. Inoltre, "bacchette" e "occhiali da vista" sono un chiaro segno di ostruzione bronchiale, che può anche essere un segno indiretto dello sviluppo dell'ipertensione polmonare.

    L'auscultazione può determinare l'aumento della pressione nell'arteria polmonare. Questo sarà indicato dall'amplificazione di 2 toni uditi attraverso lo stetofonendoscopio 2 nel 2 ° spazio intercostale a sinistra - il punto in cui la valvola polmonare viene solitamente udita. Durante la diastole, il sangue che passa attraverso la valvola dell'arteria polmonare incontra l'ipertensione arteriosa nell'arteria polmonare e il suono che si sente è molto più forte del normale.

    Ma uno dei segni clinici più importanti dello sviluppo dell'ipertensione polmonare sarà lo sviluppo del cosiddetto cuore polmonare. Il cuore polmonare è un cambiamento ipertrofico delle regioni del cuore destro, che si sviluppa in risposta agli effetti dell'ipertensione arteriosa polmonare. Questa sindrome è accompagnata da una serie di segni oggettivi e soggettivi. Segni soggettivi di cardiopatia polmonare con ipertensione polmonare saranno la presenza di dolore persistente nella regione del cuore (cardialgia). Questi dolori scompariranno se inalati con l'ossigeno. La causa principale di tale manifestazione clinica del cuore polmonare è il danno ipossico del miocardio, nel corso del trasporto dell'ossigeno ad esso disturbato a causa dell'alta pressione nel circolo polmonare e dell'elevata resistenza al normale flusso sanguigno. Oltre al dolore nell'ipertensione polmonare, possono esserci anche palpitazioni forti e intermittenti e debolezza generale.

    Oltre ai segni soggettivi mediante i quali è impossibile valutare completamente la presenza o l'assenza di sindrome cardiaca polmonare sviluppata in un paziente con ipertensione polmonare, esistono segni oggettivi. Con la percussione dell'area del cuore, è possibile determinare l'offset del suo bordo sinistro. Ciò è dovuto all'aumento del ventricolo destro e alla spinta delle parti di sinistra oltre i normali limiti delle percussioni. L'aumento del ventricolo destro dovuto alla sua ipertrofia porterà anche al fatto che sarà possibile determinare la pulsazione o il cosiddetto impulso cardiaco lungo il bordo sinistro del cuore.

    Con il cuore polmonare scompensato, si svilupperanno i segni di ingrossamento del fegato e le vene del collo si gonfieranno. Inoltre, un sintomo positivo di Plesch sarà un indicatore caratteristico dello scompenso cardiaco polmonare: se si preme su un fegato ingrossato, comparirà un gonfiore simultaneo delle vene del collo.

    Grado di ipertensione polmonare

    L'ipertensione polmonare è classificata in base a molti sintomi diversi. Le caratteristiche principali della classificazione dell'ipertensione polmonare negli stadi sono il grado di sviluppo del cuore polmonare, i disturbi della ventilazione, il grado di danno del tessuto ipossico, i disturbi emodinamici, i raggi X, i segni elettrocardiografici.

    È accettato di assegnare 3 gradi di ipertensione polmonare: transitoria, stabile e stabile con grave insufficienza circolatoria.

    Il grado 1 (grado transitorio di ipertensione polmonare) è caratterizzato dall'assenza di segni clinici e radiologici. In questa fase, saranno osservati i segni primari e minori di insufficienza respiratoria.

    L'ipertensione polmonare di grado 2 (stadio stabile dell'ipertensione polmonare) sarà accompagnata dallo sviluppo della mancanza di respiro, che si verificherà durante l'esercizio abituale precedente. Oltre alla dispnea, l'acrocianosi sarà osservata in questa fase. Obiettivamente, sarà determinato l'impulso cardiaco apicale amplificato, che indicherà la formazione iniziale del cuore polmonare. Auscultatorio con 2 gradi di ipertensione polmonare può già essere sentito i primi segni di aumento della pressione nell'arteria polmonare - il tono di tono 2 sopra il punto di auscultazione dell'arteria polmonare.

    Sulla radiografia generale della regione toracica, sarà possibile vedere il rigonfiamento del contorno dell'arteria polmonare (dovuto ad alta pressione in esso), l'espansione delle radici dei polmoni (anche a causa dell'effetto di alta pressione nei vasi della piccola circolazione polmonare). Sull'elettrocardiogramma, i segni di un sovraccarico delle sezioni cardiache destra saranno già rilevati. Nello studio della funzione respiratoria, ci saranno tendenze allo sviluppo di ipossiemia arteriosa (diminuzione della quantità di ossigeno).

    Nella terza fase dell'ipertensione polmonare, la cianosi diffusa sarà aggiunta ai segni clinici sopra descritti. La cianosi sarà una caratteristica ombra - grigio, tipo "caldo" di cianosi. Ci saranno anche gonfiore, ingrossamento doloroso del fegato e gonfiore delle vene del collo.

    Radiograficamente, l'espansione del ventricolo destro, che è visibile sulla radiografia, sarà aggiunta ai segni inerenti allo stadio 2. Sull'elettrocardiogramma, ci saranno maggiori segni di sovraccarico nel cuore destro e nell'ipertrofia ventricolare destra. Nello studio della funzione respiratoria si osserverà grave ipercapnia e ipossiemia e potrebbe verificarsi acidosi metabolica.

    Ipertensione polmonare nei neonati

    Ipertensione polmonare può svilupparsi non solo in età abbastanza adulta, ma anche in neonati. La causa di questa condizione risiede nelle caratteristiche del sistema polmonare di un neonato. Quando nasce, un brusco salto nella pressione intravascolare si verifica nel sistema dell'arteria polmonare. Questo salto si verifica a causa del flusso di sangue ai polmoni aperti e al lancio della circolazione polmonare. È questa forte ondata di pressione nel letto dell'arteria polmonare che è la causa primaria dello sviluppo dell'ipertensione polmonare di un bambino appena nato. Con esso, il sistema circolatorio non è in grado di ridurre e stabilizzare l'aumento spontaneo della pressione intravascolare durante il primo respiro di un bambino. Di conseguenza, si verifica scompenso della circolazione sanguigna polmonare e si verificano cambiamenti caratteristici nell'ipertensione polmonare nel corpo.

    Ma l'ipertensione polmonare può verificarsi anche dopo un brusco aumento di pressione nel sistema circolatorio polmonare. Se, dopo un tale salto, il sistema vascolare polmonare di un neonato non è adatto per un nuovo livello fisiologico di pressione intravascolare in esso, allora può anche portare a ipertensione polmonare.

    Come risultato di questi motivi, un meccanismo speciale di compensazione viene attivato nel corpo, durante il quale tenta di ridurre la pressione eccessivamente alta per esso. Questo meccanismo è simile a quello in cui gli shunt appaiono negli adulti con ipertensione polmonare. Poiché il percorso embrionale del flusso sanguigno nel neonato non si è ancora verificato, con questo tipo di ipertensione polmonare viene innescato uno shunt di grandi dimensioni: il sangue viene scaricato attraverso il foro non ancora coperto attraverso il quale il feto riceve ossigeno dalla madre - il dotto arterioso embrionale.

    È comune dire sulla presenza di ipertensione polmonare severa in un neonato quando ci sarà un aumento del valore della pressione polmonare intra-arteriosa superiore a 37 mm. Hg Art.

    Clinicamente, questo tipo di ipertensione arteriosa sarà caratterizzato dal rapido sviluppo della cianosi, disfunzione della respirazione del bambino. Inoltre, emergerà la comparsa di una grave mancanza di respiro. È importante notare che questo tipo di ipertensione polmonare in un neonato è una condizione estremamente pericolosa per la sua vita - in assenza di un trattamento rapido, la morte del neonato può verificarsi in poche ore dal momento delle prime manifestazioni della malattia.

    Trattamento dell'ipertensione polmonare

    Il trattamento dell'ipertensione polmonare ha lo scopo di eliminare i seguenti fattori: alta pressione polmonare intra-arteriosa, prevenzione della trombosi, sollievo dell'ipossia e scarico del cuore destro.

    L'uso di calcio antagonisti è considerato uno dei metodi più efficaci per il trattamento dell'ipertensione polmonare. I farmaci più comunemente usati da questa linea sono Nifedipina e Amlodipina. È importante notare che nel 50% dei pazienti con ipertensione polmonare, con terapia prolungata con questi farmaci, vi è una significativa riduzione dei sintomi clinici e miglioramento delle condizioni generali. La terapia con bloccanti dei canali del calcio inizia prima con piccole dosi e poi gradualmente aumentata ad una dose giornaliera elevata (circa 15 mg al giorno). Quando si prescrive questa terapia, è importante monitorare periodicamente il livello medio della pressione arteriosa nell'arteria polmonare per regolare la terapia.

    Quando si sceglie un calcio-antagonista, è anche importante considerare la frequenza cardiaca del paziente. Se viene diagnosticata la bradicardia (meno di 60 battiti al minuto), la nifedipina viene prescritta per il trattamento dell'ipertensione polmonare. Se la tachicardia viene diagnosticata a partire da 100 battiti al minuto e oltre, il Diltiazem è il farmaco ottimale per il trattamento dell'ipertensione polmonare.

    Se l'ipertensione polmonare non risponde alla terapia con calcio antagonisti, vengono prescritte le prostaglandine. Questi farmaci attivano l'espansione dei vasi polmonari ristretti e prevengono l'aggregazione piastrinica e il successivo sviluppo della trombosi nell'ipertensione polmonare.

    Inoltre, l'ossigenoterapia viene periodicamente prescritta a pazienti con ipertensione polmonare. Esse vengono effettuate con una diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue inferiore a 60-59 mm Hg.

    Per alleviare il cuore giusto, sono prescritti i diuretici. Riducono il sovraccarico del ventricolo destro in volume e riducono il ristagno di sangue venoso in un grande circolo di circolazione sanguigna.

    È anche importante somministrare periodicamente una terapia anticoagulante. La medicina Warfarin è usata più spesso con questo scopo. È un anticoagulante indiretto e previene la trombosi. Ma quando si prescrive il warfarin, è necessario monitorare la cosiddetta relazione normale internazionale - il rapporto tra il tempo di protrombina del paziente e il tasso stabilito. Per l'uso di warfarin nell'ipertensione polmonare, i valori di INR dovrebbero essere compresi nell'intervallo 2-2,5. Se questo indice è inferiore, il rischio di emorragia massiva è estremamente alto.

    Prognosi di ipertensione polmonare

    La prognosi dell'ipertensione polmonare è per lo più sfavorevole. Circa il 20% dei casi riportati di ipertensione polmonare sono fatali. Anche un importante segno prognostico è il tipo di ipertensione polmonare. Quindi, in caso di ipertensione polmonare secondaria derivante da processi autoimmuni, si osserva la peggiore prognosi dell'esito della malattia: circa il 15% di tutti i pazienti con questa forma muoiono entro pochi anni dopo una diagnosi di insufficienza polmonare progressiva.

    Un fattore importante che può determinare l'aspettativa di vita di un paziente con ipertensione polmonare, sono anche indicatori della pressione media nell'arteria polmonare. Con un aumento di questo indicatore superiore a 30 mm Hg e con la sua elevata stabilità (nessuna risposta alla terapia appropriata), l'aspettativa di vita media del paziente sarà di soli 5 anni.

    Inoltre, un ruolo importante nella prognosi della malattia è svolto dal momento di unire i segni di fallimento della funzione cardiaca. Con segni identificati di grado 3 o 4 di insufficienza cardiaca e segni di sviluppo di insufficienza ventricolare destra, anche la prognosi dell'ipertensione polmonare è considerata estremamente sfavorevole.

    Anche un basso tasso di sopravvivenza è l'insufficienza polmonare idiopatica (primaria). È estremamente difficile da trattare e in questa forma di ipertensione polmonare è quasi impossibile influenzare la terapia su un fattore che causa direttamente un forte aumento della pressione nel flusso sanguigno dell'arteria polmonare. L'aspettativa di vita media di questi pazienti sarà di soli 2,5 anni (in media).

    Ma oltre a un gran numero di indicatori prognostici negativi per l'ipertensione polmonare, ce ne sono anche alcuni positivi. Uno di questi è che se, nel trattamento dell'ipertensione polmonare con calcio antagonisti, i sintomi della malattia scompaiono gradualmente (cioè la malattia risponde a questa terapia), la sopravvivenza del paziente nel 95% dei casi supererà la soglia dei cinque anni.

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