Cause, sintomi e trattamento dell'ipertensione polmonare

Da questo articolo imparerai: cos'è l'ipertensione polmonare. Cause della malattia, tipi di aumento della pressione nei vasi sanguigni e come si manifesta la patologia. Caratteristiche di diagnosi, trattamento e prognosi.

L'ipertensione polmonare è una condizione patologica in cui vi è un graduale aumento della pressione nel sistema vascolare dei polmoni, che porta ad aumentare l'insufficienza del ventricolo destro e alla fine si conclude con la morte prematura di una persona.

Oltre 30 - sotto carico

Quando si verifica una malattia nel sistema circolatorio dei polmoni, si verificano i seguenti cambiamenti patologici:

  1. Vasocostrizione o spasmo (vasocostrizione).
  2. Ridurre la capacità della parete vascolare di allungarsi (elasticità).
  3. La formazione di piccoli coaguli di sangue.
  4. La proliferazione delle cellule muscolari lisce.
  5. Chiusura del lume dei vasi sanguigni a causa di coaguli di sangue e pareti ispessite (obliterazione).
  6. La distruzione delle strutture vascolari e la loro sostituzione con tessuto connettivo (riduzione).

Affinché il sangue passi attraverso i vasi alterati, vi è un aumento della pressione nel fusto dell'arteria polmonare. Ciò porta ad un aumento della pressione nella cavità del ventricolo destro e porta a una violazione della sua funzione.

Tali cambiamenti nel flusso sanguigno si manifestano con un aumento dell'insufficienza respiratoria nelle fasi iniziali e grave insufficienza cardiaca nella fase finale della malattia. Fin dall'inizio, l'incapacità di respirare normalmente impone restrizioni significative alla vita normale dei pazienti, costringendoli a limitarsi allo stress. Il declino della resistenza al lavoro fisico è aggravato dal progredire della malattia.

L'ipertensione polmonare è considerata una malattia molto grave - senza trattamento, i pazienti vivono meno di 2 anni e la maggior parte di questi hanno bisogno di aiuto per prendersi cura di se stessi (cucinare, pulire la stanza, comprare cibo, ecc.). Durante la terapia, la prognosi migliora un po ', ma è impossibile recuperare completamente dalla malattia.

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Il problema di diagnosticare, trattare e osservare le persone con ipertensione polmonare è praticato da medici di molte specialità, a seconda della causa dello sviluppo della malattia che può essere: terapisti, pneumologi, cardiologi, specialisti in malattie infettive e genetica. Se è necessaria la correzione chirurgica, i chirurghi vascolari e toracici si uniscono.

Classificazione della patologia

L'ipertensione polmonare è la malattia primaria, indipendente solo in 6 casi per 1 milione di persone, questa forma è irragionevole e forma ereditaria della malattia. In altri casi, i cambiamenti nel letto vascolare dei polmoni sono associati a qualsiasi patologia primaria di un organo o sistema di organi.

Su questa base, è stata creata una classificazione clinica dell'aumento della pressione nel sistema dell'arteria polmonare:

Ipertensione polmonare: sintomi e trattamento, rischio di malattia

L'ipertensione polmonare è una condizione che si manifesta in varie malattie ed è caratterizzata da una maggiore pressione nelle arterie polmonari.

Inoltre, questo tipo di ipertensione provoca un aumento del carico sul cuore, con conseguente processo ipertrofico nel ventricolo destro.

Le persone anziane che hanno già più di 50 anni sono più sensibili a questa malattia. Una volta stretti con il trattamento, i sintomi dell'ipertensione arteriosa polmonare non solo peggioreranno, ma possono portare a serie complicazioni, fino alla morte del paziente.

Descrizione della malattia, le sue cause

L'ipertensione arteriosa polmonare si forma sullo sfondo di altre malattie che possono avere cause completamente diverse. L'ipertensione si sviluppa a causa della proliferazione dello strato interno dei vasi polmonari. Quando ciò accade, il restringimento del loro lume e i loro fallimenti nel sangue forniscono ai polmoni.

Le principali malattie che portano allo sviluppo di questa patologia includono:

  • bronchite cronica;
  • fibrosi del tessuto polmonare;
  • difetti cardiaci congeniti;
  • bronchiectasie;
  • ipertensione, cardiomiopatia, tachicardia, ischemia;
  • trombosi vascolare nei polmoni;
  • ipossia alveolare;
  • elevati livelli di globuli rossi;
  • vasospasmo.

Ci sono anche una serie di fattori che contribuiscono alla comparsa di ipertensione polmonare:

  • malattia della tiroide;
  • intossicazione del corpo con sostanze tossiche;
  • uso a lungo termine di antidepressivi o soppressori dell'appetito;
  • l'uso di sostanze stupefacenti prese per via intranasale (inalazione attraverso il naso);
  • Infezione da HIV;
  • malattie oncologiche del sistema circolatorio;
  • cirrosi epatica;
  • predisposizione genetica.

Sintomi e segni

All'inizio del suo sviluppo, l'ipertensione polmonare praticamente non si manifesta, e quindi il paziente non può andare in ospedale fino all'insorgenza di gravi stadi della malattia. La normale pressione sistolica nelle arterie polmonari è di 30 mm Hg e la pressione distale è di 15 mm Hg. I sintomi pronunciati compaiono solo quando questi indicatori aumentano di 2 o più volte.

Nelle fasi iniziali della malattia può essere identificato sulla base dei seguenti sintomi:

  • Mancanza di respiro Questa è la caratteristica principale. Può verificarsi improvvisamente anche in uno stato di calma e aumentare bruscamente con un'attività fisica minima.
  • Perdita di peso, che si verifica gradualmente, indipendentemente dalla dieta.
  • Sensazioni spiacevoli nell'addome - come se scoppiassero con esso, per tutto il tempo si sente una pesantezza inspiegabile nella regione addominale. Questo sintomo indica che il ristagno del sangue è iniziato nella vena porta.
  • Svenimenti, frequenti episodi di vertigini. Nasce da una fornitura inadeguata di ossigeno al cervello.
  • Debolezza persistente nel corpo, sensazione di impotenza, malessere, accompagnata da uno stato psicologico depresso e depresso.
  • Attacchi frequenti di tosse secca, voce rauca.
  • Palpitazioni cardiache Si verifica a causa di una mancanza di ossigeno nel sangue. La quantità di ossigeno necessaria per la vita normale, in questo caso, arriva solo con una respirazione rapida o un aumento della frequenza cardiaca.
  • Disturbi intestinali, accompagnati da aumento di gas, vomito, nausea, dolore all'addome.
  • Dolore sul lato destro del corpo, sotto le costole. Prova di allungare il fegato e aumentarne le dimensioni.
  • Dolore compressivo al petto, più spesso durante lo sforzo fisico.

Scopri anche come questa malattia si manifesta nei bambini. Questa recensione dettagliata ti aiuterà.

Leggi su questa ipertensione polmonare primaria complessa e mal studiata, la sua clinica, la diagnosi e il trattamento.

Nelle fasi successive dell'ipertensione polmonare, compaiono i seguenti sintomi:

  • Quando si tossisce, l'escreato viene secreto in cui sono presenti coaguli di sangue. Questo indica lo sviluppo di edema nei polmoni.
  • Grave dolore al petto, accompagnato dal rilascio di sudore freddo e attacchi di panico.
  • Fallimenti del ritmo cardiaco (aritmia).
  • Dolore nella zona del fegato, risultante dallo stiramento del suo guscio.
  • Accumulo di liquido nell'addome (ascite), insufficienza cardiaca, esteso gonfiore e gambe blu. Questi segni indicano che il ventricolo destro del cuore non è più in grado di sopportare il carico.

Lo stadio terminale dell'ipertensione polmonare è caratterizzato da:

  • La formazione di coaguli di sangue nelle arteriole polmonari, che provoca soffocamento, distruzione dei tessuti, infarto.

Edema polmonare acuto e crisi ipertensive, che di solito si verificano durante la notte. In questi attacchi, il paziente soffre di una forte mancanza di aria, soffoca, tossisce, mentre sputa espettorato con sangue.

La pelle è blu, la vena giugulare pulsa marcatamente. In questi momenti, il paziente sperimenta paura e panico, è eccessivamente eccitato, i suoi movimenti sono caotici. Tali attacchi di solito finiscono nella morte.

Un cardiologo diagnostica la malattia. È necessario consultare un medico ai primi segni della malattia: grave mancanza di respiro con uno sforzo normale, dolore toracico, affaticamento costante, comparsa di edema.

diagnostica

Se si sospetta un'ipertensione polmonare, oltre all'esame generale e alla palpazione per un ingrossamento del fegato, il medico prescrive i seguenti esami:

  • ECG. Rileva la patologia nel ventricolo destro del cuore.
  • CT. Ti permette di determinare la dimensione dell'arteria polmonare, così come altre malattie del cuore e dei polmoni.
  • Ecocardiografia. Nel corso di questo esame, viene controllata la velocità del movimento del sangue e lo stato delle navi.
  • Misura della pressione nell'arteria polmonare inserendo un catetere.
  • Radiografia. Rileva la condizione dell'arteria.
  • Esami del sangue
  • Controllare l'effetto dell'attività fisica sulle condizioni del paziente.
  • Angiografia. Una tintura viene iniettata nei vasi, che indica lo stato dell'arteria polmonare.

Solo una gamma completa di esami ti consentirà di effettuare una diagnosi accurata e decidere un ulteriore trattamento.

Scopri di più sulla malattia dal video:

Metodi di terapia

L'ipertensione polmonare è curabile con successo se la malattia non è ancora passata allo stadio terminale. Il medico prescrive il trattamento secondo i seguenti compiti:

  • determinare la causa della malattia e la sua eliminazione;
  • abbassamento della pressione nell'arteria polmonare;
  • prevenzione dei coaguli di sangue.

medicazione

A seconda dei sintomi, prescrivere i seguenti mezzi:

  • Glicosidi cardiaci - per esempio, digossina. Migliorano la circolazione sanguigna, riducono la probabilità di sviluppare aritmie e hanno un effetto benefico sul cuore.
  • Preparati per ridurre la viscosità del sangue - Aspirina, Eparina, Gurudina.
  • Vasodilatatori che rilassano le pareti delle arterie e facilitano il flusso sanguigno, riducendo così la pressione nelle arterie polmonari.
  • Prostaglandine. Prevenire gli spasmi vascolari e i coaguli di sangue.
  • Droghe diuretiche. Ti permettono di rimuovere il fluido in eccesso dal corpo, riducendo così il gonfiore e riducendo il carico sul cuore.
  • Mucolitici - Mucosolvin, acetilcisteina, bromexina. Con una forte tosse, è più facile rimuovere il muco dai polmoni
  • Calcio antagonisti - Nifedipina, Verapamil. Rilassa i vasi sanguigni dei polmoni e le pareti dei bronchi.
  • Trombolitici. Sciogliere i coaguli di sangue formati e prevenire la formazione di nuovi e migliorare la pervietà dei vasi sanguigni.

operazioni

Con bassa efficacia del trattamento farmacologico, il medico solleva la questione dell'intervento chirurgico. Le operazioni per l'ipertensione polmonare sono di diversi tipi:

  1. Studio atriale.
  2. Trapianto polmonare
  3. Trapianto cardiopolmonare.

Oltre ai metodi di trattamento dell'ipertensione polmonare prescritti dal medico, il paziente deve seguire alcune raccomandazioni per riprendersi con successo: smettere completamente di fumare o di narcotici, ridurre lo sforzo fisico, non sedersi in un posto per più di due ore al giorno, eliminare o minimizzare la quantità di sale nella dieta.

Come rilevare e trattare l'ipertensione polmonare

L'ipertensione polmonare è un complesso di segni patologici derivanti da un eccessivo aumento della pressione intravascolare nella rete vascolare polmonare. La malattia si sviluppa in presenza di influenza di uno dei due principali fattori causali: l'improvviso aumento della quantità di sangue che circola attraverso la rete vascolare dell'arteria polmonare e, in ultima analisi, aumentare la pressione nei vasi sanguigni polmonari o aumentare direttamente con la pressione nei vasi polmonari con una quantità costante di sangue circolante. Il criterio principale per l'insorgenza di ipertensione è considerato quanto aumenterà la pressione nell'arteria polmonare. È fondamentale aumentarlo a 35 mm Hg. Art. o più.

L'ipertensione polmonare è una malattia che include molti componenti patologici nella sua patogenesi. Flusso continuo ipertensione polmonare greggia e privati ​​sue varianti con corrente progressiva attivo (ad esempio ipertensione polmonare idiopatica, o sviluppare malattie autoimmuni) può terminare la formazione dell'apparato respiratorio, insufficienza cardiaca, può causare disabilità o morte.

Pazienti e medici devono ricordare che l'esito favorevole della malattia dipende direttamente dalla qualità delle misure diagnostiche effettuate e dal momento del trattamento iniziato.

Cosa porta allo sviluppo della malattia?

La malattia è di due tipi principali:

  • Malattia idiopatica o primaria, con una genesi sconosciuta (codice ICD-10 I27.0).
  • Secondario, sviluppato per qualsiasi motivo (codice ICD-10 I28.8).

L'ipertensione polmonare primaria è la più studiata. Le principali ragioni della sua formazione sono le interruzioni genetiche. L'influenza dei geni patologici colpisce i vasi durante la loro formazione nel periodo embrionale. Un'altra violazione dell'equilibrio sano del corpo può essere un prerequisito per lo sviluppo della malattia: maggiore aggregazione (capacità di aderire) delle piastrine. Questa condizione è accompagnata dalla coagulazione di piccole arteriole, venule e capillari nel sistema di flusso sanguigno dell'arteria polmonare da trombi.

Di conseguenza, quando esposto a uno dei fattori o al loro complesso, aumenta la pressione nei vasi dei polmoni, che influisce negativamente sulle pareti dell'arteria polmonare, la sua membrana muscolare si espande. Un tale ispessimento eccessivo dello strato muscolare è necessario per superare l'aumento della pressione nei vasi polmonari, per far avanzare ulteriormente il volume necessario di sangue.

Oltre all'ipertrofia e all'intasamento dei piccoli vasi dei polmoni con i coaguli di sangue, l'eziologia include la fibrosi polmonare. A causa della fibrosi, il lume vascolare si restringe, causando un aumento della pressione e l'ipertensione polmonare primaria si sviluppa.

Così, la pressione sanguigna elevata, normali recipienti capacità polmonare disadattamento circolanti rispetto all'aumento della pressione, o un significativo deterioramento di sangue in movimento normotesi sui vasi sanguigni patologicamente alterate portare alla formazione del successivo meccanismo di compensazione: lo sviluppo di shunt artero. Quando il sangue lascia il sistema circolatorio principale attraverso questi shunt, la pressione nell'arteria polmonare diminuisce. Ma poiché la membrana muscolare delle arteriole è molto più sottile, gli shunt formati cessano di funzionare adeguatamente e, al contrario, sono inclusi nella catena patologica, aumentando la pressione nei vasi dell'arteria polmonare. Anche gli shunt sono un evento avverso. Scaricano sangue dalla circolazione principale, interrompono le reazioni biochimiche per saturare il sangue con l'ossigeno o fornirlo con le cellule del corpo.

Ipertensione polmonare secondaria è formata sullo sfondo di varie malattie:

  • ostruzione cronica dei polmoni;
  • deposizione di masse trombotiche nell'arteria polmonare;
  • difetti cardiaci congeniti (CHD);
  • condizioni associate alla mancanza di ossigeno (sindrome di Pickwick);
  • malattie del sistema vascolare;
  • malattia cardiaca, a causa della quale si sviluppa insufficienza ventricolare sinistra e malattie che portano ad un aumento della pressione arteriosa nella cavità atriale sinistra.

Le condizioni patologiche che causano l'ipertensione polmonare e l'insufficienza ventricolare sinistra accompagnata comprendono danno miocardico, cardiomiopatia, difetti della valvola aortica, restringimento dell'aorta, ipertensione arteriosa sistemica. Patologie che comportano un aumento della pressione sanguigna in atrio sinistro e causando ipertensione polmonare: stenosi mitralica, i tumori sono localizzati nell'atrio sinistro, malformazioni levopredserdnye: trehpredserdnoe cuore, restringimento anulare fibrotica viene formato sopra la valvola cardiaca mitrale.

Durante la formazione, l'ipertensione polmonare secondaria passa attraverso due fasi patogenetiche principali:

  1. Funzionale. Consiste nel fallimento delle funzioni sane dei vasi polmonari o nell'emergere di nuove funzioni patologiche.
  2. Anatomico. Lo sviluppo di ipertensione a causa di alcuni difetti nella struttura anatomica dell'arteria polmonare stessa o nel suo sistema vascolare.

Lo stadio funzionale della formazione dell'ipertensione polmonare comprende i seguenti meccanismi:

  • Riflesso patologico Savitsky. L'ostruzione dei bronchi conduce a uno spasmo riflesso dei rami dell'arteria polmonare. Ciò porta ad un aumento della pressione intravascolare e ad un aumento della resistenza al flusso sanguigno. Il risultato di questi cambiamenti sono: alterata circolazione del sangue attraverso i vasi della circolazione polmonare, il deterioramento della nutrizione delle cellule del corpo e la loro ossigenazione, condizioni ipossiche. Oltre a questi cambiamenti funzionali, l'ipertrofia dello strato muscolare dell'arteria polmonare, l'espansione della metà destra del cuore e l'ispessimento miocardico si sviluppano.
  • Aumento del volume sanguigno minuto. Si basa su condizioni ipossiche sviluppate a causa dell'elevata pressione intravascolare. La diminuzione dell'ossigenazione del sangue è irritante per i recettori specializzati. La risposta a questo effetto è un forte aumento del volume di sangue pompato dal cuore in un minuto. Inizialmente, questa condizione è di natura compensatoria e riduce il rischio di complicanze ipossiche, ma successivamente un aumento del volume del sangue aggrava il decorso dell'ipertensione polmonare.
  • In risposta alla mancanza di ossigeno, vengono rilasciate sostanze biologicamente attive. Come risultato della loro influenza, gli spasmi delle arterie polmonari e, di conseguenza, aumenta la pressione nell'aorta e nei vasi polmonari.
  • Aumento della pressione intratoracica. La pressione intratoracica aumenta con le patologie bronchiali ostruttive. L'aumento della pressione intratoracica comprime i capillari che circondano gli alveoli, che porta all'ipertensione nei vasi più grandi dei polmoni e nell'arteria polmonare stessa.
  • Il rafforzamento delle proprietà viscose del sangue porta alla sedimentazione accelerata delle piastrine e alla deposizione di masse trombotiche.
  • L'effetto negativo delle infezioni persistenti del sistema respiratorio. Questo effetto si manifesta in una diminuzione dell'efficienza della ventilazione e della presenza di ipossia, nonché di un effetto tossico direttamente sul miocardio.

Lo stadio anatomico comprende: una significativa riduzione del numero di rami vascolari del sistema del piccolo circolo del flusso sanguigno. Questa condizione si sviluppa a causa della deposizione di masse trombotiche e dell'indurimento delle arteriole e delle venule.

Sulla base di quanto sopra, possiamo formulare i seguenti collegamenti nello sviluppo e nella progressione dell'ipertensione polmonare:

  • Aumento della pressione intravascolare dell'arteria polmonare.
  • Interruzioni nell'erogazione di nutrienti alle cellule e ai tessuti del corpo, comparsa di sintomi di ipossia.
  • Cambiamenti ipertrofici e l'espansione della cavità della metà destra del cuore, l'insorgenza di sintomi di "cuore polmonare".

La malattia è ampiamente nota in tutti i paesi ed è inclusa nella classificazione ICD-10. La revisione di classificazione 10 è utilizzata da tutti i paesi dell'OMS al momento della diagnosi. Il codice ICD-10 ha entrambe le forme della malattia:

  1. I27.0 Ipertensione polmonare primitiva.
  2. I28.8 Altre malattie vascolari polmonari specificate (ipertensione secondaria).

I sintomi della malattia e i suoi tipi

Data la varietà di ragioni che portano allo sviluppo di ipertensione della circolazione polmonare, si deve ricordare che una patologia così complessa è manifestata da molti sintomi e segni. Riconoscere l'inizio della malattia è difficile, i primi segni di ipertensione polmonare possono essere osservati solo quando gli indicatori di pressione intrasolareide sono due volte più alti del normale.

I sintomi dell'ipertensione polmonare nelle fasi iniziali sono lievi. All'inizio appare la mancanza di respiro e dopo il malfunzionamento degli organi a causa dell'ipossia. Il deterioramento delle condizioni del flusso sanguigno attraverso i vasi del piccolo cerchio a causa di una maggiore pressione inibisce la funzione di scambio di ossigeno dei polmoni, che causa mancanza di respiro. Diminuzione della funzione respiratoria e mancanza di respiro compaiono in fasi relativamente precoci della malattia. In un primo momento, la dispnea è provocata dallo sforzo fisico (salire le scale, camminare a passo sostenuto), quindi si verifica indipendentemente da esso, e in seguito diventa costante.

Nei pazienti con ipertensione nel sistema polmonare dei vasi, una tosse persistente con espettorato di sangue appare nel tempo a causa del ristagno. La stasi del sangue e l'aumento della pressione di perfusione portano alla sudorazione della componente liquida del sangue e dei globuli rossi attraverso la parete vascolare e, di conseguenza, a un aumento dell'espettorato con cerotti sanguinolenti.

Nelle prime fasi della malattia, compare cianosi - cianosi moderata o grave della pelle nella zona del triangolo naso-labiale. L'ipertensione a flusso lungo porta a cambiamenti nelle dita e nelle unghie: un sintomo di bacchette e occhiali da vista. La ragione per lo sviluppo di questi segni: l'ipossia. Inoltre, questi sintomi sono caratteristici dell'ostruzione bronchiale, che è un'indicazione indiretta della presenza di ipertensione polmonare.

Uno dei segni diagnostici importanti sono i cambiamenti nel ritmo cardiaco ascoltati dallo stetoscopio. La diagnostica auscultazionale aiuterà a identificare il guadagno del secondo tono cardiaco nello spazio intercostale di seconda sinistra. Questa posizione corrisponde alla posizione della valvola polmonare. Durante il periodo di rilassamento del cuore (periodo diastolico), il sangue scorre attraverso l'anello valvolare dell'arteria polmonare, affronta l'aumento della pressione sanguigna e in questo momento si ha un suono più forte del secondo tono normale.

Uno dei principali segni di ipertensione è il cuore polmonare. Il cuore polmonare è un ipertrofia dell'atrio destro e del ventricolo.

Per diagnosticare questa patologia, è necessaria la presenza dei seguenti segni:

  • Dolore permanente nella proiezione del cuore. Appare a causa di ipossia miocardica e passa dopo l'inalazione con l'ossigeno.
  • Battito cardiaco periodico
  • Debolezza, vertigini.
  • Espansione del bordo sinistro del cuore, rilevata dalle percussioni. Sorge a causa dello spostamento della metà destra ingrandita del cuore.
  • Offset impulso cardiaco.
  • Cambiamenti nel cuore, rilevati durante la diagnosi mediante ecocardiografia.
  • Il cuore polmonare scompensato è caratterizzato dallo sviluppo di epatomegalia (ingrossamento del fegato), gonfiore delle vene del collo, sintomo positivo di Plesch (dopo aver premuto nella proiezione del fegato, le vene del collo si gonfiano).

Ipertensione polmonare primaria e il processo secondario attraversano tre fasi di progressione. Il grado di ipertensione polmonare:

  1. Transient. Manifestazioni somatiche e cambiamenti sulla radiografia sono assenti. I primi segni di insufficienza respiratoria sono determinati.
  2. Stabile. È caratterizzato da mancanza di respiro, cianosi, segni auscultativi, cambiamenti radiografici nei limiti dell'arteria polmonare.
  3. Stabile con insufficienza circolatoria. Cianosi generalizzata, epatomegalia, dilatazione dei tronchi venosi del collo, segni radiografici di uno spostamento e aumento dei confini cardiaci. L'elettrocardiogramma e l'ecocardiografia mostrano segni di aumento del cuore destro, ipossia e aiutano a valutare la funzione ventricolare.

Oltre alle varietà di malattia sopra elencate, esiste una posizione separata nella classificazione: ipertensione polmonare nei neonati. Il codice per ICD-10 è R29.3. Si verifica a causa delle peculiarità del funzionamento dei polmoni dei bambini. È possibile parlare di lesioni vascolari nei neonati con un aumento della pressione nell'arteria polmonare di oltre 37 mm Hg Art. La ragione per la comparsa dell'ipertensione in questo caso è il rapido aumento della pressione nei vasi dei polmoni subito dopo la nascita. Un organismo fragile per bambini non può sempre far fronte a questa condizione, stabilizzare il processo e scompensare la circolazione del sangue si verifica nel sistema dei vasi polmonari.

Spesso la causa dell'ipertensione è CHD nei bambini, in particolare CHD con secrezione arteriovenosa di sangue. L'ipertensione acuta è più comune nei pazienti con malattia coronarica. Ogni secondo CHD provoca un trabocco della circolazione polmonare. Questa patologia è estremamente pericolosa per i bambini: se il paziente non riesce ad aiutare, la prognosi è estremamente sfavorevole, la sindrome da ipertensione può causare una morte o una disabilità rapida. È noto che i bambini con malattia coronarica e aumento del flusso sanguigno nei polmoni dopo l'intervento chirurgico possono sviluppare un forte aumento della pressione con esito fatale.

Trattamento della malattia

Le misure terapeutiche per l'ipertensione polmonare mirano a ridurre la pressione nell'arteria polmonare, a prevenire la trombosi, a liberarsi dell'ipossia e a facilitare il lavoro del cuore destro. Prescrivere farmaci da un medico tenendo conto delle possibili allergie. Il compito del paziente è quello di rispettare tutte le raccomandazioni del medico, per seguire una dieta ipocalorica. Quanto dura il trattamento? Senza trattamento chirurgico quasi per tutta la vita.

L'effetto positivo più pronunciato dei farmaci a base di bloccanti dei canali del calcio. Secondo le statistiche, ogni secondo paziente dopo un lungo ricevimento di questi fondi, vi è un miglioramento significativo. I farmaci in questo gruppo vengono prescritti in piccoli dosaggi, quindi gradualmente aumentando fino a una dose giornaliera massima di 10-15 mg. Quanto prendere e quanto il medico decide.

In assenza di una reazione positiva dopo la somministrazione di farmaci dal gruppo dei bloccanti dei canali del calcio, vengono prescritte le prostaglandine. L'azione delle prostaglandine si basa sull'espansione dei vasi polmonari, sull'effetto antipiastrinico sulle piastrine e aiuta ad evitare la trombocitosi.

Se la pressione parziale di ossigeno nello studio del sangue è inferiore a 59 mm Hg. Art., Quindi trascorrere l'ossigenoterapia. Quindi, il sangue è saturo di ossigeno per prevenire l'ipossia.

Per facilitare il lavoro dell'atrio destro e del ventricolo, esistono raccomandazioni per la nomina di farmaci diuretici sotto forma di compresse o iniezioni. Con il loro aiuto, il carico volumetrico si riduce e si riducono i segni di stasi venosa nel sistema vena cava.

La terapia anticoagulante viene utilizzata per ridurre il rischio di trombosi. Tale trattamento deve essere effettuato sotto il controllo del sistema di coagulazione del sangue.

Operazioni usate con l'inefficacia del trattamento conservativo e della prognosi infausta:

  • Pallone a sestostomia atriale. Dopo l'operazione inizia lo scarico di sangue ossigenato all'interno della cavità cardiaca, da sinistra a destra. Il feedback di medici e pazienti su questo intervento è positivo.
  • Se la prognosi è sfavorevole a causa dello sviluppo di cambiamenti negli organi del torace, vi è una raccomandazione per eseguire le operazioni di trapianto di cuore e polmone. Questo metodo è efficace, ma l'esperienza di tali operazioni è ancora piccola. Dopo l'intervento chirurgico, la qualità della vita del paziente e quanto può vivere senza problemi significativi migliora in modo significativo.
  • Chirurgia per correggere la cardiopatia congenita (CHD). Dopo l'intervento chirurgico, l'effetto negativo della CHD sul flusso sanguigno è escluso. La prognosi per la vita dopo tali interventi è favorevole.

Il trattamento della ipertensione polmonare prescritta da un medico può essere integrato con la terapia con rimedi popolari. Secondo le recensioni, uno dei metodi folcloristici più efficaci usati per ridurre la sindrome da ipertensione nei vasi della circolazione polmonare è la guarigione delle infusioni a base di bacche di sorbo rosso, adonis alle erbe. I rimedi di erbe popolari possono essere trattati solo in assenza di allergia a loro. Insieme ai rimedi popolari vengono usati l'omeopatia. Si raccomanda di utilizzare l'omeopatia solo nelle fasi iniziali dello sviluppo della malattia in assenza di allergia, sebbene le recensioni sulla sua efficacia siano contraddittorie.

Ipertensione polmonare

L'ipertensione polmonare è una condizione definita del sistema polmonare durante il quale la pressione intravascolare aumenta drammaticamente nel flusso sanguigno dell'arteria polmonare. È interessante notare che l'ipertensione polmonare di sviluppo per effetto di uno dei due principali processi patologici sia a causa del forte aumento del volume del flusso di sangue direttamente e aumentare la pressione successiva a causa del volume sanguigno aumentato e con un aumento della pressione intravascolare polmonare a portata invariata. È comune parlare di insorgenza di ipertensione polmonare quando l'indicatore di pressione nel letto dell'arteria polmonare supera 35 mm Hg.

L'ipertensione polmonare è una condizione patologica complessa e multicomponente. Durante il suo sviluppo graduale e la divulgazione di tutti i segni clinici, i sistemi cardiovascolare e polmonare sono gradualmente influenzati e destabilizzati. fase di ipertensione polmonare esecuzione, e alcune delle sue forme, che sono caratterizzati da elevata attività (per esempio, forme di ipertensione polmonare idiopatica o ipertensione polmonare in certe lesioni autoimmuni) possono terminare nello sviluppo di insufficienza respiratoria e la funzione cardiovascolare e la successiva morte.

Dovrebbe essere chiaro che la sopravvivenza dei pazienti con ipertensione polmonare dipende direttamente dalla diagnosi tempestiva e dalla terapia farmacologica della malattia. Pertanto, è necessario identificare chiaramente i primi segni chiave dell'ipertensione polmonare e i collegamenti della sua patogenesi al fine di prescrivere una terapia tempestiva.

Cause ipertensione polmonare

L'ipertensione polmonare può manifestarsi sia come malattia solitaria (primaria), sia come risultato dell'azione di una specifica causa alla radice.

L'ipertensione polmonare primitiva o idiopatica (con genesi sconosciuta) è ora la sottospecie dell'ipertensione polmonare meno capita. Le sue principali cause di sviluppo sono basate su disordini genetici, che si manifestano durante la deposizione embrionale di vasi futuri che forniscono il sistema polmonare. Inoltre, saranno osservati grazie lo stesso difetti effetti genoma insufficienza nella sintesi nell'organismo di talune sostanze, che possono ampliare restringimento dei vasi o viceversa: endoteliale fattore, serotonina e fattore speciale angiotensina 2. In aggiunta a quanto sopra due fattori è un'ipertensione polmonare primaria prerequisito, C'è anche un altro fattore: un'eccessiva attività di aggregazione piastrinica. Di conseguenza, molti piccoli vasi nel sistema circolatorio polmonare saranno ostruiti da coaguli di sangue.

Di conseguenza, la pressione intravascolare nel sistema circolatorio polmonare aumenterà notevolmente, e questa pressione interesserà le pareti dell'arteria polmonare. Poiché le arterie hanno uno strato muscolare più forte, per far fronte all'aumentata pressione nel loro flusso sanguigno e "spingere" la giusta quantità di sangue ulteriormente lungo i vasi, la parte muscolare della parete dell'arteria polmonare aumenterà - la sua ipertrofia compensativa si svilupperà.

Oltre all'ipertrofia e alla piccola trombosi delle arteriole polmonari, nel corso dello sviluppo dell'ipertensione polmonare primaria può essere coinvolto anche un fenomeno come la fibrosi polmonare concentrica. Durante questo, il lume dell'arteria polmonare si restringerà e, di conseguenza, la pressione del flusso sanguigno in esso aumenterà.

Come conseguenza dell'ipertensione arteriosa, l'incapacità dei vasi polmonari normali di sostenere la promozione del flusso sanguigno con pressione già superiore alla norma o l'insolvenza dei vasi malati per promuovere il flusso sanguigno con pressione normale, si svilupperà un altro meccanismo di compensazione nel sistema polmonare - il cosiddetto " soluzioni alternative, "vale a dire shunt artero-venosi aperti. Trasferendo il sangue attraverso questi shunt, il corpo cercherà di ridurre l'alto livello di pressione nell'arteria polmonare. Ma poiché le arteriole hanno una parete muscolare molto più debole, molto presto questi shunt si romperanno e si formeranno più aree, che aumenteranno anche la pressione nel sistema dell'arteria polmonare durante l'ipertensione polmonare. Inoltre, tali shunt violano il corretto flusso sanguigno nella circolazione sanguigna. Durante questo processo, l'ossigenazione del sangue e l'apporto di ossigeno ai tessuti vengono interrotti.

Nell'ipertensione secondaria, il decorso della malattia è leggermente diverso. L'ipertensione polmonare secondaria è causata da un numero enorme di malattie: lesioni ostruttive croniche del sistema polmonare (ad es. BPCO), difetti cardiaci congeniti, lesioni trombotiche dell'arteria polmonare, condizioni ipossiche (sindrome di Pickwick) e, naturalmente, malattie cardiovascolari. Inoltre, le malattie cardiache che possono portare allo sviluppo di ipertensione polmonare secondaria sono solitamente divise in due sottoclassi: malattie che causano insufficienza della funzione del ventricolo sinistro e quelle malattie che porteranno ad un aumento della pressione nella camera atriale sinistra.

Dalle cause della malattia, ipertensione polmonare, accompagnato dallo sviluppo di insufficienza ventricolare sinistra comprendono lesione coronarica del ventricolo sinistro, e kardiomiopaticheskie myocardio danni, difetti del sistema di valvola aortica, coartazione dell'aorta, e l'impatto sulla ipertensione ventricolare sinistra. Altre malattie che causano un aumento della pressione nella camera dell'atrio sinistro e il successivo sviluppo di ipertensione polmonare includono stenosi mitralica, sinistra lesione tumorale atriale e anomalie dello sviluppo: trehpredserdnoe cardiaco anormale o lo sviluppo di anello fibrotico patologica situato sopra valvola mitarlnym ( "supravalvular mitrale").

Nel corso dello sviluppo dell'ipertensione polmonare secondaria, si possono distinguere i seguenti principali legami patogenetici. Di solito sono divisi in funzionali e anatomici. I meccanismi funzionali dell'ipertensione polmonare si sviluppano in seguito all'interruzione della normalità o alla comparsa di nuove caratteristiche funzionali patologiche. È sulla loro eliminazione o correzione che sarà diretta la successiva terapia farmacologica. I meccanismi anatomici dello sviluppo dell'ipertensione polmonare derivano da alcuni difetti anatomici nell'arteria polmonare stessa o nel sistema di circolazione polmonare. È quasi impossibile curare questi cambiamenti con la terapia farmacologica, alcuni di questi difetti possono essere corretti con l'aiuto di alcuni ausili chirurgici.

I meccanismi funzionali per lo sviluppo dell'ipertensione polmonare includono il riflesso patologico di Savitsky, un aumento del volume minuto del sangue, l'effetto sull'arteria polmonare di sostanze biologicamente attive e un aumento del livello di pressione intratoracica, un aumento della viscosità del sangue e l'effetto di frequenti infezioni broncopolmonari.

Il riflesso patologico di Savitsky si sviluppa in risposta a una lesione ostruttiva dei bronchi. In caso di ostruzione bronchiale, si verifica una contrazione spastica (costrizione) dei rami dell'arteria polmonare. Di conseguenza, la pressione intravascolare e la resistenza al flusso sanguigno nella circolazione polmonare aumentano significativamente nell'arteria polmonare. Di conseguenza, il normale flusso sanguigno attraverso questi vasi viene disturbato, rallenta e i tessuti non ricevono pienamente ossigeno e nutrienti, durante i quali si sviluppa l'ipossia. Inoltre, l'ipertensione polmonare provoca l'ipertrofia dello strato muscolare dell'arteria polmonare (come menzionato sopra), così come l'ipertrofia e la dilatazione del cuore destro.

Il volume ematico minuto nell'ipertensione polmonare si verifica come risposta agli effetti ipossici di un aumento della pressione intravascolare nell'arteria polmonare. Basso contenuto di ossigeno nel sangue colpisce alcuni recettori che si trovano nella zona aortica-carotidea. Durante questa esposizione, la quantità di sangue che il cuore può pompare attraverso se stessa in un minuto (il volume minuto del sangue) aumenta automaticamente. In un primo momento, questo meccanismo è di compensazione e riduce lo sviluppo di ipossia in pazienti con ipertensione polmonare, ma rapidamente volume del sangue, che passerà attraverso l'arteria ristretta porterà ad un ulteriore sviluppo e peggioramento dell'ipertensione polmonare.

Le sostanze biologicamente attive sono prodotte anche a causa dello sviluppo di ipossia. Causano uno spasmo arterioso polmonare e un aumento della pressione aortico-polmonare. Le principali sostanze biologicamente attive che possono restringere l'arteria polmonare sono le istamine, l'endotelina, il trombossano, l'acido lattico e la serotonina.

La pressione intratoracica si verifica più spesso con lesioni bronco-ostruttive del sistema polmonare. Durante queste lesioni si alza bruscamente, schiaccia i capillari alveolari e contribuisce all'aumento della pressione nell'arteria polmonare e allo sviluppo di ipertensione polmonare.

Con l'aumento della viscosità del sangue aumenta la capacità delle piastrine di stabilizzarsi e di formare coaguli di sangue. Di conseguenza, si sviluppano cambiamenti simili a quelli nella patogenesi dell'ipertensione primaria.

Le frequenti infezioni broncopolmonari hanno due modi di esacerbare l'ipertensione polmonare. Il primo modo è una violazione della ventilazione polmonare e lo sviluppo di ipossia. Il secondo è un effetto tossico direttamente sul miocardio e sul possibile sviluppo di lesioni del miocardio ventricolare sinistro.

I meccanismi anatomici dell'ipertensione polmonare comprendono lo sviluppo della cosiddetta riduzione (riduzione) nei vasi della circolazione polmonare. Ciò è dovuto a trombosi e indurimento dei piccoli vasi della circolazione polmonare.

Quindi, possiamo distinguere le seguenti fasi principali nello sviluppo dell'ipertensione polmonare: un aumento del livello di pressione nel sistema dell'arteria polmonare; malnutrizione di tessuti e organi e lo sviluppo delle loro lesioni ipossiche; ipertrofia e dilatazione del cuore destro e sviluppo del "cuore polmonare".

Sintomi di ipertensione polmonare

Poiché l'ipertensione polmonare è nella sua natura una malattia piuttosto complessa e si sviluppa nel corso dell'azione di determinati fattori, i suoi segni clinici e le sue sindromi saranno molto diverse. È importante capire che i primi segni clinici di ipertensione polmonare appariranno quando gli indicatori di pressione nel flusso sanguigno dell'arteria polmonare sono 2 o più volte superiori ai valori normali.

I primi segni di ipertensione polmonare sono la comparsa di mancanza di respiro e danno d'organo ipossico. La dispnea sarà associata a una diminuzione graduale della funzione respiratoria dei polmoni, dovuta all'elevata pressione intraortica e alla riduzione del flusso sanguigno nella circolazione polmonare. La dispnea nell'ipertensione polmonare si sviluppa abbastanza presto. All'inizio, si verifica solo a causa degli effetti dello sforzo fisico, ma molto presto inizia ad apparire indipendentemente da loro e diventa permanente.

Oltre a mancanza di respiro, anche l'emottisi si sviluppa molto spesso. I pazienti possono notare una piccola quantità di espettorato striato di sangue quando tossiscono. L'emottisi si verifica a causa del fatto che a causa degli effetti dell'ipertensione polmonare, il ristagno del sangue si verifica nella circolazione polmonare. Di conseguenza, parte del plasma ed eritrociti traspireranno attraverso il vaso e si osserveranno le striature del sangue nell'espettorato.

All'esame di pazienti con ipertensione polmonare, è possibile rilevare cianosi cutanea e un cambiamento caratteristico delle falangi delle dita e delle unghie - "bacchette" e "occhiali da guardia". Questi cambiamenti si verificano a causa di un'alimentazione insufficiente dei tessuti e lo sviluppo di cambiamenti distrofici graduali. Inoltre, "bacchette" e "occhiali da vista" sono un chiaro segno di ostruzione bronchiale, che può anche essere un segno indiretto dello sviluppo dell'ipertensione polmonare.

L'auscultazione può determinare l'aumento della pressione nell'arteria polmonare. Questo sarà indicato dall'amplificazione di 2 toni uditi attraverso lo stetofonendoscopio 2 nel 2 ° spazio intercostale a sinistra - il punto in cui la valvola polmonare viene solitamente udita. Durante la diastole, il sangue che passa attraverso la valvola dell'arteria polmonare incontra l'ipertensione arteriosa nell'arteria polmonare e il suono che si sente è molto più forte del normale.

Ma uno dei segni clinici più importanti dello sviluppo dell'ipertensione polmonare sarà lo sviluppo del cosiddetto cuore polmonare. Il cuore polmonare è un cambiamento ipertrofico delle regioni del cuore destro, che si sviluppa in risposta agli effetti dell'ipertensione arteriosa polmonare. Questa sindrome è accompagnata da una serie di segni oggettivi e soggettivi. Segni soggettivi di cardiopatia polmonare con ipertensione polmonare saranno la presenza di dolore persistente nella regione del cuore (cardialgia). Questi dolori scompariranno se inalati con l'ossigeno. La causa principale di tale manifestazione clinica del cuore polmonare è il danno ipossico del miocardio, nel corso del trasporto dell'ossigeno ad esso disturbato a causa dell'alta pressione nel circolo polmonare e dell'elevata resistenza al normale flusso sanguigno. Oltre al dolore nell'ipertensione polmonare, possono esserci anche palpitazioni forti e intermittenti e debolezza generale.

Oltre ai segni soggettivi mediante i quali è impossibile valutare completamente la presenza o l'assenza di sindrome cardiaca polmonare sviluppata in un paziente con ipertensione polmonare, esistono segni oggettivi. Con la percussione dell'area del cuore, è possibile determinare l'offset del suo bordo sinistro. Ciò è dovuto all'aumento del ventricolo destro e alla spinta delle parti di sinistra oltre i normali limiti delle percussioni. L'aumento del ventricolo destro dovuto alla sua ipertrofia porterà anche al fatto che sarà possibile determinare la pulsazione o il cosiddetto impulso cardiaco lungo il bordo sinistro del cuore.

Con il cuore polmonare scompensato, si svilupperanno i segni di ingrossamento del fegato e le vene del collo si gonfieranno. Inoltre, un sintomo positivo di Plesch sarà un indicatore caratteristico dello scompenso cardiaco polmonare: se si preme su un fegato ingrossato, comparirà un gonfiore simultaneo delle vene del collo.

Grado di ipertensione polmonare

L'ipertensione polmonare è classificata in base a molti sintomi diversi. Le caratteristiche principali della classificazione dell'ipertensione polmonare negli stadi sono il grado di sviluppo del cuore polmonare, i disturbi della ventilazione, il grado di danno del tessuto ipossico, i disturbi emodinamici, i raggi X, i segni elettrocardiografici.

È accettato di assegnare 3 gradi di ipertensione polmonare: transitoria, stabile e stabile con grave insufficienza circolatoria.

Il grado 1 (grado transitorio di ipertensione polmonare) è caratterizzato dall'assenza di segni clinici e radiologici. In questa fase, saranno osservati i segni primari e minori di insufficienza respiratoria.

L'ipertensione polmonare di grado 2 (stadio stabile dell'ipertensione polmonare) sarà accompagnata dallo sviluppo della mancanza di respiro, che si verificherà durante l'esercizio abituale precedente. Oltre alla dispnea, l'acrocianosi sarà osservata in questa fase. Obiettivamente, sarà determinato l'impulso cardiaco apicale amplificato, che indicherà la formazione iniziale del cuore polmonare. Auscultatorio con 2 gradi di ipertensione polmonare può già essere sentito i primi segni di aumento della pressione nell'arteria polmonare - il tono di tono 2 sopra il punto di auscultazione dell'arteria polmonare.

Sulla radiografia generale della regione toracica, sarà possibile vedere il rigonfiamento del contorno dell'arteria polmonare (dovuto ad alta pressione in esso), l'espansione delle radici dei polmoni (anche a causa dell'effetto di alta pressione nei vasi della piccola circolazione polmonare). Sull'elettrocardiogramma, i segni di un sovraccarico delle sezioni cardiache destra saranno già rilevati. Nello studio della funzione respiratoria, ci saranno tendenze allo sviluppo di ipossiemia arteriosa (diminuzione della quantità di ossigeno).

Nella terza fase dell'ipertensione polmonare, la cianosi diffusa sarà aggiunta ai segni clinici sopra descritti. La cianosi sarà una caratteristica ombra - grigio, tipo "caldo" di cianosi. Ci saranno anche gonfiore, ingrossamento doloroso del fegato e gonfiore delle vene del collo.

Radiograficamente, l'espansione del ventricolo destro, che è visibile sulla radiografia, sarà aggiunta ai segni inerenti allo stadio 2. Sull'elettrocardiogramma, ci saranno maggiori segni di sovraccarico nel cuore destro e nell'ipertrofia ventricolare destra. Nello studio della funzione respiratoria si osserverà grave ipercapnia e ipossiemia e potrebbe verificarsi acidosi metabolica.

Ipertensione polmonare nei neonati

Ipertensione polmonare può svilupparsi non solo in età abbastanza adulta, ma anche in neonati. La causa di questa condizione risiede nelle caratteristiche del sistema polmonare di un neonato. Quando nasce, un brusco salto nella pressione intravascolare si verifica nel sistema dell'arteria polmonare. Questo salto si verifica a causa del flusso di sangue ai polmoni aperti e al lancio della circolazione polmonare. È questa forte ondata di pressione nel letto dell'arteria polmonare che è la causa primaria dello sviluppo dell'ipertensione polmonare di un bambino appena nato. Con esso, il sistema circolatorio non è in grado di ridurre e stabilizzare l'aumento spontaneo della pressione intravascolare durante il primo respiro di un bambino. Di conseguenza, si verifica scompenso della circolazione sanguigna polmonare e si verificano cambiamenti caratteristici nell'ipertensione polmonare nel corpo.

Ma l'ipertensione polmonare può verificarsi anche dopo un brusco aumento di pressione nel sistema circolatorio polmonare. Se, dopo un tale salto, il sistema vascolare polmonare di un neonato non è adatto per un nuovo livello fisiologico di pressione intravascolare in esso, allora può anche portare a ipertensione polmonare.

Come risultato di questi motivi, un meccanismo speciale di compensazione viene attivato nel corpo, durante il quale tenta di ridurre la pressione eccessivamente alta per esso. Questo meccanismo è simile a quello in cui gli shunt appaiono negli adulti con ipertensione polmonare. Poiché il percorso embrionale del flusso sanguigno nel neonato non si è ancora verificato, con questo tipo di ipertensione polmonare viene innescato uno shunt di grandi dimensioni: il sangue viene scaricato attraverso il foro non ancora coperto attraverso il quale il feto riceve ossigeno dalla madre - il dotto arterioso embrionale.

È comune dire sulla presenza di ipertensione polmonare severa in un neonato quando ci sarà un aumento del valore della pressione polmonare intra-arteriosa superiore a 37 mm. Hg Art.

Clinicamente, questo tipo di ipertensione arteriosa sarà caratterizzato dal rapido sviluppo della cianosi, disfunzione della respirazione del bambino. Inoltre, emergerà la comparsa di una grave mancanza di respiro. È importante notare che questo tipo di ipertensione polmonare in un neonato è una condizione estremamente pericolosa per la sua vita - in assenza di un trattamento rapido, la morte del neonato può verificarsi in poche ore dal momento delle prime manifestazioni della malattia.

Trattamento dell'ipertensione polmonare

Il trattamento dell'ipertensione polmonare ha lo scopo di eliminare i seguenti fattori: alta pressione polmonare intra-arteriosa, prevenzione della trombosi, sollievo dell'ipossia e scarico del cuore destro.

L'uso di calcio antagonisti è considerato uno dei metodi più efficaci per il trattamento dell'ipertensione polmonare. I farmaci più comunemente usati da questa linea sono Nifedipina e Amlodipina. È importante notare che nel 50% dei pazienti con ipertensione polmonare, con terapia prolungata con questi farmaci, vi è una significativa riduzione dei sintomi clinici e miglioramento delle condizioni generali. La terapia con bloccanti dei canali del calcio inizia prima con piccole dosi e poi gradualmente aumentata ad una dose giornaliera elevata (circa 15 mg al giorno). Quando si prescrive questa terapia, è importante monitorare periodicamente il livello medio della pressione arteriosa nell'arteria polmonare per regolare la terapia.

Quando si sceglie un calcio-antagonista, è anche importante considerare la frequenza cardiaca del paziente. Se viene diagnosticata la bradicardia (meno di 60 battiti al minuto), la nifedipina viene prescritta per il trattamento dell'ipertensione polmonare. Se la tachicardia viene diagnosticata a partire da 100 battiti al minuto e oltre, il Diltiazem è il farmaco ottimale per il trattamento dell'ipertensione polmonare.

Se l'ipertensione polmonare non risponde alla terapia con calcio antagonisti, vengono prescritte le prostaglandine. Questi farmaci attivano l'espansione dei vasi polmonari ristretti e prevengono l'aggregazione piastrinica e il successivo sviluppo della trombosi nell'ipertensione polmonare.

Inoltre, l'ossigenoterapia viene periodicamente prescritta a pazienti con ipertensione polmonare. Esse vengono effettuate con una diminuzione della pressione parziale di ossigeno nel sangue inferiore a 60-59 mm Hg.

Per alleviare il cuore giusto, sono prescritti i diuretici. Riducono il sovraccarico del ventricolo destro in volume e riducono il ristagno di sangue venoso in un grande circolo di circolazione sanguigna.

È anche importante somministrare periodicamente una terapia anticoagulante. La medicina Warfarin è usata più spesso con questo scopo. È un anticoagulante indiretto e previene la trombosi. Ma quando si prescrive il warfarin, è necessario monitorare la cosiddetta relazione normale internazionale - il rapporto tra il tempo di protrombina del paziente e il tasso stabilito. Per l'uso di warfarin nell'ipertensione polmonare, i valori di INR dovrebbero essere compresi nell'intervallo 2-2,5. Se questo indice è inferiore, il rischio di emorragia massiva è estremamente alto.

Prognosi di ipertensione polmonare

La prognosi dell'ipertensione polmonare è per lo più sfavorevole. Circa il 20% dei casi riportati di ipertensione polmonare sono fatali. Anche un importante segno prognostico è il tipo di ipertensione polmonare. Quindi, in caso di ipertensione polmonare secondaria derivante da processi autoimmuni, si osserva la peggiore prognosi dell'esito della malattia: circa il 15% di tutti i pazienti con questa forma muoiono entro pochi anni dopo una diagnosi di insufficienza polmonare progressiva.

Un fattore importante che può determinare l'aspettativa di vita di un paziente con ipertensione polmonare, sono anche indicatori della pressione media nell'arteria polmonare. Con un aumento di questo indicatore superiore a 30 mm Hg e con la sua elevata stabilità (nessuna risposta alla terapia appropriata), l'aspettativa di vita media del paziente sarà di soli 5 anni.

Inoltre, un ruolo importante nella prognosi della malattia è svolto dal momento di unire i segni di fallimento della funzione cardiaca. Con segni identificati di grado 3 o 4 di insufficienza cardiaca e segni di sviluppo di insufficienza ventricolare destra, anche la prognosi dell'ipertensione polmonare è considerata estremamente sfavorevole.

Anche un basso tasso di sopravvivenza è l'insufficienza polmonare idiopatica (primaria). È estremamente difficile da trattare e in questa forma di ipertensione polmonare è quasi impossibile influenzare la terapia su un fattore che causa direttamente un forte aumento della pressione nel flusso sanguigno dell'arteria polmonare. L'aspettativa di vita media di questi pazienti sarà di soli 2,5 anni (in media).

Ma oltre a un gran numero di indicatori prognostici negativi per l'ipertensione polmonare, ce ne sono anche alcuni positivi. Uno di questi è che se, nel trattamento dell'ipertensione polmonare con calcio antagonisti, i sintomi della malattia scompaiono gradualmente (cioè la malattia risponde a questa terapia), la sopravvivenza del paziente nel 95% dei casi supererà la soglia dei cinque anni.

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