Sessione 2. Tema della lezione: organizzazione dei movimenti involontari. Sintesi extrapiramidale. 383

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Tema della lezione: organizzazione dei movimenti involontari. Sistema extrapiramidale, cervelletto, disfunzione

Catena di occupazione: lo studente deve padroneggiare le funzioni di coordinamento statistico della metodologia di ricerca; conoscere l'anatomia del sistema extrapiramidale, il cervelletto e le sue connessioni; essere in grado di identificare sindromi akinetiko-rigide e ipotoniche-ipercinetiche, disturbi di coordinazione delle coordinate; avere un'idea delle caratteristiche della lesione del pallidogramma e del sistema non isolotto; atassia cerebellare, corticale, vestibolare, sensibile; sulla patogenesi dei disturbi extrapiramidali.

Il compito domestico sul tema: "L'organizzazione dei movimenti involontari. Sistema extrapiramidale, cervelletto "

1. Nucle extrapiramidali (elenco nella sagoma).

2. Percorso a sei vie.

3. Sintomi di un sistema pallidograle (parkinsonismo).

4. Ipercinesi extrapiramidale (in astratto, per caratterizzare corea, atetosi, distonia torsionale, tic, mioclonie).

5. Anatomia del cervelletto; percorsi spinocerebrali; connessioni corticali-cerebellari-spinali.

6. Metodi di ricerca delle funzioni di coordinatore delle statistiche (nella lista astratta i metodi di ricerca).

7. Atassia (cerebellare, vestibolare, corticale, sensibile), caratteristiche.

PIANO DI LAVORO INDIPENDENTE PER GLI STUDENTI

1. Raccogli l'anamnesi.

2. Indagare sul sistema extrapiramidale: andatura, raggio di movimento, tono muscolare (rigidità extrapiritica), presenza di ipercinesia.

Fai attenzione! Disturbi del movimento associati alla lesione del sistema extrapiramidale si manifestano in due varianti di sindromi:

- sindrome acino-rigida- acinesia, rigidità, tremore.

· Akinesis - Difficoltà di iniziazione e cessazione del camminare, andatura strascicata, piccoli passi di achaeurokinesis (le mani non partecipano all'atto del camminare, l'ipomimia, la postura vincolata.

· Rigidità: aumento del tono muscolare per tipo di plastica (tipo di "ingranaggio").

· Tremore - il tremore a riposo diminuisce o scompare con movimenti volontari, con una frequenza di 4-8 movimenti al secondo (rara), sotto forma di "pillole rotolanti" o "conteggio delle monete".

- sindrome ipercinetica ipotonica sotto forma di opzioni:

  • corea - movimenti veloci, aritmici, casuali, involontari nelle braccia, gambe, muscoli del viso, del corpo;
  • atetosi - movimenti involontari lenti, a forma di verme, tonico, principalmente nelle parti distali delle braccia e delle gambe;
  • distonia torsionale deformante - tonico lento, movimenti rotatori violenti del corpo, spesso accompagnati da girando la testa di lato e indietro, aggravata quando si cammina;
  • torcicollo - movimenti violenti tonico o clonico, accompagnati da girando la testa di lato;
  • mioclono: contrazioni veloci, asincrone e fulminee dei singoli gruppi muscolari;
  • zecca - movimenti ritmici involontari e stereotipati in un determinato gruppo muscolare;
  • emiballismo - movimenti rotatori "di lancio" veloci con mano o piede.

3. Per indagare le funzioni di coordinamento dello stato:

Sintomo di Romberg: stabilità della postura con le gambe strettamente unite e braccia tese in avanti con gli occhi chiusi;

il sintomo della complicata posa di Romberg: l'incapacità di stare in piedi su una linea (il tallone di una gamba è di fronte alla punta dell'altra gamba).

test dito-naso: colpire con il dito indice e il naso con gli occhi chiusi (superamento, viene rilevato il tremore di intensità);

test del tallone-ginocchio: il paziente sdraiato sulla schiena cade con gli occhi del tallone di una gamba sul ginocchio dell'altro (viene rilevato un tremito intenzionale e ondeggiante);

test di diadochocinesi: alternanza sincrona e uniforme di pronazione e supinazione delle mani protese in avanti (viene rilevata l'adiadochocinesi);

test per l'ipermetria: una maggiore quantità di pronazione del braccio sul lato dolorante con la loro rapida rotazione con i palmi verso il basso dalla posizione di partenza delle braccia orizzontalmente estese;

test per l'assenza di una spinta inversa: il paziente resiste al medico cercando di raddrizzare il braccio nell'articolazione del gomito.

prova di sinergia: sdraiato sulla schiena con le gambe divaricate e le braccia incrociate sul petto quando prova a sedersi, alza le gambe (l'asynergy di Babinsky);

4. Selezionare le sindromi patologiche del paziente e determinare il livello di danno al sistema motorio:

sindrome acinetico-rigida (parkinsonismo) - si sviluppa con la sconfitta del sistema pallidogramma;

Sindrome ipercinetico-ipotonica (corea) - si verifica quando il neostriato è danneggiato (nucleo caudato e guscio;

ipercinesia extrapiramidale: atetosi, distonia torsionale, torcicollo, mioclono, tic, emiballismo - indicano danni alle strutture nucleari e ai legami del sistema extrapiramidale (palla rossa, nucleo caudato, substantia nigra, oliva inferiore, corpo di Lyuisovo, ecc.).

l'atassia cerebellare si sviluppa quando il cervelletto e le sue connessioni sono danneggiati. Per l'atassia cerebellare, la presenza di tremore intenzionale, ipotonia cerebellare, ipermetria, asinergia e linguaggio scansionato sono caratteristici. Disturbi dello stato-coordinatore nelle lesioni degli emisferi cerebellari compaiono sul lato del fuoco (opposto ai sintomi piramidali); per la sconfitta delle parti centrali del cervelletto, l'atassia del tronco è più caratteristica.

l'atassia corticale si forma quando i lobi frontali o temporali del cervello sono colpiti. Nel suo caso, i disturbi di coordinamento dello stato si sviluppano dal lato opposto allo scoppio, nello stesso luogo in cui vi sono sintomi piramidali; può essere combinato con cambiamenti mentali e altri sintomi di lesioni degli emisferi cerebrali.

l'atassia vestibolare si manifesta quando l'analizzatore vestibolare è interessato. Di solito combinato con vertigini, nistagmo spontaneo, migliorato con un cambiamento nella posizione della testa e del corpo.

l'atassia sensibile si verifica in violazione della sensibilità profonda (muscolo-articolare); I disturbi coordinati dallo stato in questo caso aumentano con la chiusura della visione; la pseudoatetosi appare nelle mani (movimenti lenti delle dita delle mani tese con gli occhi chiusi).

COMPITI SULL'ARGOMENTO "ORGANIZZAZIONE DI MOVIMENTI INVOLONTARI. SISTEMA EXTRAPYRAMID E LO SCRUB

Un paziente all'età di 63 anni ha un cambiamento nell'andatura - cammina a piccoli passi, le mani non partecipano all'azione del camminare, il corpo è inclinato in avanti; c'è un rallentamento dei movimenti, rigidità, ipomimia, tremore ritmico nelle dita delle mani sul tipo di conto delle monete. Durante l'esame ha rivelato un aumento del tono muscolare, un sintomo di "ingranaggio".

1. Denominare la sindrome patologica.

2. Determinare la localizzazione del focus patologico.

Un uomo all'età di 56 anni gradualmente ha sviluppato violenti movimenti involontari indiscriminati sul suo viso (strizza gli occhi, si lecca le labbra, fa smorfie), nelle sue braccia e gambe (cambia impulsivamente la posizione delle sue membra), cambia continuamente la sua postura. C'è una diminuzione del tono muscolare.

1. Denominare la sindrome patologica.

2. Determinare la localizzazione del focus patologico.

Una donna di 25 anni ha barcollamento mentre cammina. L'esame ha rivelato: nistagmo orizzontale spontaneo sparse se osservato da entrambi i lati. Il volume dei movimenti attivi e la forza muscolare non sono cambiati. Lieve ipotensione nelle mani. Quando si esegue un test nasale dito - tremore intenzionale da due lati. Instabile nella posizione di Romberg.

1. Denominare la sindrome patologica.

2. Determinare la localizzazione del focus patologico.

A un uomo di 40 anni è stata diagnosticata una sintomatologia patologica: elevata flessione ulnare, estensorio-ulnare, riflessi del polso e del ginocchio a destra, priva del giusto riflesso plantare, il sintomo di Babinski a destra. Il volume dei movimenti attivi e la forza muscolare non sono cambiati. Violazioni dei campioni nasali e del tallone-ginocchio a destra, adiadochocinesi a destra.

1. Quali sono le sindromi patologiche?

2. Determinare la localizzazione del focus patologico.

Un paziente con alcolismo cronico aveva un disturbo dell'andatura sotto forma di barcollamento quando camminava, aggravato dal movimento al buio. Durante l'esame è emersa una violazione della sensibilità profonda alle gambe, un test del tallone-ginocchio rotto con 2 lati, che si annidavano nella posizione di Romberg, soprattutto con gli occhi chiusi.

1. Quali sono le sindromi patologiche?

2. Determinare la localizzazione del focus patologico.

Sessione 2

Argomento: sistema extrapiramidale, cervelletto, disfunzione

Catena di occupazione: lo studente deve padroneggiare le funzioni di coordinamento statistico della metodologia di ricerca; conoscere l'anatomia del sistema extrapiramidale, il cervelletto e le sue connessioni; essere in grado di identificare sindromi akinetiko-rigide e ipotoniche-ipercinetiche, disturbi di coordinazione delle coordinate; avere un'idea delle caratteristiche della lesione del pallidogramma e del sistema non isolotto; atassia cerebellare, corticale, vestibolare, sensibile; sulla patogenesi dei disturbi extrapiramidali.

Compiti sul tema: "Sistema extrapiramidale, cervelletto"

1. Nucle extrapiramidali (elenco nella sagoma).

2. Percorso a sei vie.

3. Sintomi di un sistema pallidograle (parkinsonismo).

4. Ipercinesi extrapiramidale (in astratto, per caratterizzare corea, atetosi, distonia torsionale, tic, mioclonie).

5. Anatomia del cervelletto; percorsi spinocerebrali; connessioni corticali-cerebellari-spinali.

6. Metodi di ricerca delle funzioni di coordinatore delle statistiche (nella lista astratta i metodi di ricerca).

7. Atassia (cerebellare, vestibolare, corticale, sensibile), caratteristiche.

PIANO DI LAVORO INDIPENDENTE PER GLI STUDENTI

1. Raccogli l'anamnesi.

2. Indagare sul sistema extrapiramidale: andatura, raggio di movimento, tono muscolare (rigidità extrapiritica), presenza di ipercinesia.

Fai attenzione! Disturbi del movimento associati alla lesione del sistema extrapiramidale si manifestano in due varianti di sindromi:

- sindrome acino-rigida- acinesia, rigidità, tremore.

· Akinesis - Difficoltà di iniziazione e cessazione del camminare, andatura strascicata, piccoli passi di achaeurokinesis (le mani non partecipano all'atto del camminare, l'ipomimia, la postura vincolata.

· Rigidità: aumento del tono muscolare per tipo di plastica (tipo di "ingranaggio").

· Tremore - il tremore a riposo diminuisce o scompare con movimenti volontari, con una frequenza di 4-8 movimenti al secondo (rara), sotto forma di "pillole rotolanti" o "conteggio delle monete".

- sindrome ipercinetica ipotonica sotto forma di opzioni:

  • corea - movimenti veloci, aritmici, casuali, involontari nelle braccia, gambe, muscoli del viso, del corpo;
  • atetosi - movimenti involontari lenti, a forma di verme, tonico, principalmente nelle parti distali delle braccia e delle gambe;
  • distonia torsionale deformante - tonico lento, movimenti rotatori violenti del corpo, spesso accompagnati da girando la testa di lato e indietro, aggravata quando si cammina;
  • torcicollo - movimenti violenti tonico o clonico, accompagnati da girando la testa di lato;
  • mioclono: contrazioni veloci, asincrone e fulminee dei singoli gruppi muscolari;
  • zecca - movimenti ritmici involontari e stereotipati in un determinato gruppo muscolare;
  • emiballismo - movimenti rotatori "di lancio" veloci con mano o piede.

3. Per indagare le funzioni di coordinamento dello stato:

Sintomo di Romberg: stabilità della postura con le gambe strettamente unite e braccia tese in avanti con gli occhi chiusi;

il sintomo della complicata posa di Romberg: l'incapacità di stare in piedi su una linea (il tallone di una gamba è di fronte alla punta dell'altra gamba).

test dito-naso: colpire con il dito indice e il naso con gli occhi chiusi (superamento, viene rilevato il tremore di intensità);

test del tallone-ginocchio: il paziente sdraiato sulla schiena cade con gli occhi del tallone di una gamba sul ginocchio dell'altro (viene rilevato un tremito intenzionale e ondeggiante);

test di diadochocinesi: alternanza sincrona e uniforme di pronazione e supinazione delle mani protese in avanti (viene rilevata l'adiadochocinesi);

test per l'ipermetria: una maggiore quantità di pronazione del braccio sul lato dolorante con la loro rapida rotazione con i palmi verso il basso dalla posizione di partenza delle braccia orizzontalmente estese;

test per l'assenza di una spinta inversa: il paziente resiste al medico cercando di raddrizzare il braccio nell'articolazione del gomito. Con l'improvviso rilascio dei colpi della mano del paziente

prova di sinergia: sdraiato sulla schiena con le gambe divaricate e le braccia incrociate sul petto quando prova a sedersi, alza le gambe (l'asynergy di Babinsky);

4. Selezionare le sindromi patologiche del paziente e determinare il livello di danno al sistema motorio:

sindrome acinetico-rigida (parkinsonismo) - si sviluppa con la sconfitta del sistema pallidogramma;

Sindrome ipercinetico-ipotonica (corea) - si verifica quando il neostriato è danneggiato (nucleo caudato e guscio;

ipercinesia extrapiramidale: atetosi, distonia torsionale, torcicollo, mioclono, tic, emiballismo - indicano danni alle strutture nucleari e ai legami del sistema extrapiramidale (palla rossa, nucleo caudato, substantia nigra, oliva inferiore, corpo di Lyuisovo, ecc.).

l'atassia cerebellare si sviluppa quando il cervelletto e le sue connessioni sono danneggiati. Per l'atassia cerebellare, la presenza di tremore intenzionale, ipotonia cerebellare, ipermetria, asinergia e linguaggio scansionato sono caratteristici. Disturbi dello stato-coordinatore nelle lesioni degli emisferi cerebellari compaiono sul lato del fuoco (opposto ai sintomi piramidali); per la sconfitta delle parti centrali del cervelletto, l'atassia del tronco è più caratteristica.

l'atassia corticale si forma quando i lobi frontali o temporali del cervello sono colpiti. Nel suo caso, i disturbi di coordinamento dello stato si sviluppano dal lato opposto allo scoppio, nello stesso luogo in cui vi sono sintomi piramidali; può essere combinato con cambiamenti mentali e altri sintomi di lesioni degli emisferi cerebrali.

l'atassia vestibolare si manifesta quando l'analizzatore vestibolare è interessato. Di solito combinato con vertigini, nistagmo spontaneo, migliorato con un cambiamento nella posizione della testa e del corpo.

l'atassia sensibile si verifica in violazione della sensibilità profonda (muscolo-articolare); I disturbi coordinati dallo stato in questo caso aumentano con la chiusura della visione; la pseudoatetosi appare nelle mani (movimenti lenti delle dita delle mani tese con gli occhi chiusi).

Data di inserimento: 2015-08-04; Visualizzazioni: 373; LAVORO DI SCRITTURA DELL'ORDINE

Capitolo 5. ISCEMIA CRONICA DEL CERVELLO

I disturbi neuropsichiatrici negli anziani affetti da patologie vascolari, principalmente a causa della patologia aterosclerotica, nella stragrande maggioranza dei casi si sviluppano nel processo di progressione della cosiddetta ischemia cerebrale cronica (CIM). Quindi, la necessità di familiarizzare il lettore di questa pubblicazione con la principale classificazione, clinica e altri aspetti di questa opzione patologia.

Nell'età anziana e senile, spesso non si tratta più di un periodo acuto di ictus, ma con i suoi effetti a lungo termine, meno spesso con effetti residui. E questo tipo di cambiamenti patologici può già essere considerato come una componente dei disturbi cronici e progressivi della circolazione cerebrale. La genesi esclusivamente aterosclerotica dei disturbi circolatori cerebrali cronici e progressivi può essere accettata solo condizionalmente, poiché a 60 anni di età cerebrale e ancora più frequente aterosclerosi è spesso accompagnata da ipertensione, cardiopatia coronarica, disturbi del ritmo cardiaco e conduzione intracardiaca, diabete, amiloidosi di vari organi, tra cui il numero di vasi cerebrali e la stessa sostanza cerebrale e altri tipi di patologia cerebrale, extracerebrale, sistemica. Nel corso della loro vita, molti pazienti hanno sofferto di gravi ferite alla testa e di neuroinfezioni, che non potevano non incidere sulla formazione della patologia cerebrale. Sarebbe più corretto parlare dell'eziologia dell'encefalopatia dyscircolatoria negli anziani.

Quando si considera l'insufficienza cronica della circolazione cerebrale nel processo di esaminare la stadiazione di questo processo, la maggior parte dei neurologi include in un singolo sintomo sia manifestazioni puramente neurologiche e disturbi mentali - mentali, emotivi, intellettuali, borderline, che costituiscono un quadro clinico di sindromi psico-organiche, psicovegetative, ecc. e alta professionalità di vari specialisti: neurologi, psichiatri, psicologi, o ulistov, elettrofisiologi e altri.

5.1. Manifestazioni iniziali di insufficiente afflusso di sangue al cervello

EV Schmidt (1985), nella sua classificazione delle lesioni vascolari del cervello e del midollo spinale, distinto NPNKM. Con attento studio delle disposizioni avanzate da E.V. Schmidt, è ovvio che il paziente deve avere anche le iniziali, ma ancora manifestazioni cliniche di insufficiente afflusso di sangue al cervello. Per fare una diagnosi, è necessaria una combinazione di due o più dei seguenti sei reclami: mal di testa, vertigini, sensazione di rumore nella testa, disturbi della memoria, riduzione delle prestazioni, disturbi del sonno. Allo stesso tempo, l'esistenza a lungo termine, la frequente ricorrenza di tali disturbi e la loro dipendenza da condizioni esterne che richiedono un aumento dell'offerta di sangue al cervello (intenso lavoro mentale, stanza soffocante, ecc.) Assumono un significato speciale. NPNKM solo con un grado significativo di condizionalità può essere considerato asintomatico, dal momento che il disagio soggettivo percepito può essere considerato come un sintomo anche in assenza di segni oggettivi di deficit neurologico o manifestazioni di irritazione patologica delle singole strutture cerebrali. Assoluto asintomatico implica una completa assenza di disturbi e sintomi neurologici oggettivi, psicopatologici causati dalla sconfitta di quelle strutture anatomiche, la cui patologia è stata rivelata come risultato di metodi di esame paraclinico. M. Hennerici et al. (1985) riferiscono 76 pazienti neurologicamente asintomatici (età media circa 57 anni), tra i quali, durante un esame angiografico su base volontaria, 25 hanno avuto un processo stenosante in una delle principali arterie della testa, 31 in 2, 20 in tre o anche quattro. Il tasso di mortalità cumulativa nei pazienti neurologicamente asintomatici era 3 volte più elevato di quello atteso nella stessa età e nella fascia di sesso di individui sani, rispettivamente del 57 e del 17,5%. Lo stesso vale per il livello cumulativo di ictus, che in questo gruppo era del 18%.

I pazienti neurologicamente asintomatici comprendono anche persone con identificati rumori asintomatici delle principali arterie della testa. L. Lusiani et al. (1985) 71 persone sono state esaminate da 2 lati con l'aiuto di una doppia scansione delle arterie carotidi interne (l'età media è di 58 anni, quella di limitazione è di 84 anni) con rumori asintomatici. Minimo (fino al 20% del lume del vaso) la stenosi è stata rilevata nel 17% dei pazienti, moderata (fino al 49% del lume) - nell'11%, significativa (fino al 99% del lume) - nel 16%. L'occlusione completa è determinata nel 2% dei pazienti. Si noti che i pazienti con rumori asintomatici emodinamicamente significativi hanno un alto rischio di sviluppare ictus e morte a causa di varie complicanze cardiovascolari dell'aterosclerosi. K.C. Sutton et al. (1985) come risultato di un'indagine su 99 pazienti di età compresa tra 61 e 92 anni, 19 (18,9%) di essi hanno rivelato 24 rumori carotidi, che erano asintomatici. Gli autori affermano che il rumore carotideo asintomatico è la prova di lesioni aterosclerotiche generalizzate, e non la stenosi locale o la completa occluzione dei grandi vasi della testa.

Esistono prove che il rilevamento di piccoli focolai ischemici nella sostanza bianca del cervello per mezzo di un computer o di una tomografia a risonanza magnetica (TC e MRI, rispettivamente) non può essere interpretato come una manifestazione di disturbi emodinamici cerebrali. Non vi era corrispondenza tra la presenza di piccoli focolai e il livello del flusso ematico cerebrale locale, sebbene nei pazienti con ampi focolai di rammollimento, vi fosse una significativa diminuzione del flusso ematico cerebrale locale. La presenza o l'assenza di sintomi neurologici con localizzazione appropriata non aveva importanza (Herhol K. et al., 1990). Anche focolai molto grandi rilevati dalla TC, dalla risonanza magnetica, dalla tomografia ad emissione di positroni (PET) possono non manifestarsi con i corrispondenti sintomi neurologici focali, pur rimanendo relativamente asimmetrici. In questi casi di pazienti anziani e senili, probabilmente non è una patologia completamente asintomatica, ma l'assenza di sintomi neurologici caratteristici di questa localizzazione della lesione cerebrale. Una simile variante di asintomatica può essere definita relativa: in pratica, ciò rappresenta un ostacolo significativo alla formulazione della diagnosi corretta, sia a livello topico che etiologico. Abbiamo usato la risonanza magnetica per esaminare 70 pazienti anziani e senili con sospetto processo ischemico del cervello. Foci di ammorbidimento di grandi dimensioni, asintomatici, sono stati rilevati in 3 (4,3%) osservazioni (Miakotnykh VS, et al., 1996). Questo indicatore abbastanza alto suggerisce che la relativa lesione cerebrale ischemica asintomatica sullo sfondo dello sviluppo cronico dell'insufficienza cerebrale vascolare cerebrale negli anziani e negli anziani è un fenomeno frequente che richiede un'attenzione particolare.

Asintomatico, sia assoluto che relativo, anche se è un fenomeno abbastanza frequente nelle persone anziane e senili con lo sviluppo di insufficienza cerebrovascolare cronica in loro, è raramente diagnosticato. Spesso diagnosticata è la cosiddetta asintomatica intermittente, che è allo stesso tempo una variante intermittente del deficit neurologico, in cui i sintomi neurologici, sia soggettivi che oggettivi, appaiono e poi scompaiono. Naturalmente, l'asintomatica intermittente può anche verificarsi in termini di disturbi psicopatologici.

5.2. Encefalopatia dancileare

La cosiddetta encefalopatia dyscirculatory (DE) in pazienti anziani e anziani sono etiopatogeneticamente il risultato di un fallimento circolatorio cerebrale in via di sviluppo. Allo stesso tempo, l'aterosclerosi e l'ipertensione arteriosa sono probabilmente di uguale valore. Quest'ultima indubbiamente stimola e accelera il processo di sviluppo dell'insufficienza circolatoria del cervello e, di conseguenza, l'encefalopatia dincircolatoria. Sullo sfondo di aterosclerosi pronunciata dei rami brachiocefalici dell'arco aortico e dei vasi cerebrali, ma senza ipertensione arteriosa concomitante, la formazione di encefalopatia non si manifesta clinicamente così rapidamente e non è così difficile come in quelli che soffrono di ipertensione concomitante. Va notato che i pazienti con una variante esclusivamente aterosclerotica dell'encefalopatia dincircolatoria sono relativamente rari e solo in alcuni casi è possibile fissare un fenomeno clinico simile. Le forme eziologicamente combinate di encefalopatia dyscirculatory sono prevalenti. È con tali varianti di patologia che i pazienti di età anziana e senile sono abbastanza rapidamente, tra 2 e 5 anni, tutte e tre le fasi di passaggio di insufficienza di circolazione del sangue cerebrale cronico (Schmidt, EV, 1985). Riteniamo necessario ricordare il contenuto clinico di ogni stadio di encefalopatia dyscirculatory.

Lo stadio I è caratterizzato da una combinazione di due o più dei sei sintomi patologici soggettivi caratteristici del paziente con le manifestazioni iniziali di insufficienza circolatoria cerebrale (NPNMK): mal di testa, vertigini, sensazione di rumore nella testa e nelle orecchie, perdita di memoria, soprattutto non professionale e negli ultimi eventi, diminuzione delle prestazioni disturbo del sonno. Queste manifestazioni, essendo persistenti, costantemente presenti, causano una regolare reazione nevrotica nel paziente e contribuiscono alla formazione di una sindrome astenoneurotica organicamente causata. È assolutamente necessario avere sintomi neurologici obiettivi minimali, non chiaramente espressi, che distinguono la fase I dell'encefalopatia dyscircolatoria dall'NNMC.

Fase II I pazienti diventano apatici, apatici, che vengono spesso sostituiti da irritazione violenta, esplosioni emotive, affettività. Il comportamento dei pazienti a casa, la famiglia provoca una reazione negativa da parte di parenti e amici. Lo stadio II è contrassegnato, quindi, con lamentele non solo del paziente, ma più spesso dei suoi parenti, poiché i pazienti stessi durante questo periodo della malattia diventano acritici al loro comportamento. I processi di pensiero sono rallentati, l'incapacità di astrarre sta crescendo. I pazienti sono molto specifici nei loro pensieri e azioni. Il processo cognitivo è difficile, ma una diminuzione dell'intelligenza non raggiunge il grado di demenza distinta, e periodicamente in "spazi vuoti" queste persone per molte ore o addirittura giorni diventano abbastanza interlocutori interessanti, con quasi nessun segno di processo di pensiero disturbato. Ciò è assistito dalla conservazione della memoria per eventi relativamente vecchi con la sua violazione solo dal tipo di fissazione anche nell'aspetto professionale. I sintomi neurologici oggettivi confrontati con lo stadio I della malattia sembrano essere più luminosi, più distinti, polimorfici, ma nella maggior parte dei casi non hanno una definita colorazione sindromologica che indica con certezza assoluta che alcune strutture cerebrali sono influenzate.

Fase III. La base delle manifestazioni cliniche del processo patologico diventa la demenza. I processi di memorizzazione e riproduzione delle informazioni ricevute sono completamente interrotti e il pensiero astratto è stato perso. Anche le informazioni specifiche sono percepite dai pazienti solo a un livello primitivo. La professionalità è assente. Spesso, non solo è la capacità di leggere, scrivere, ma anche le abilità del linguaggio quotidiano, la formazione dei pensieri, la costruzione di frasi. Pazienti pigri, apatici, areactive. A volte viene creata un'impressione di depressione e solo un accurato esame psicopatologico può diagnosticare una demenza in rapido sviluppo. "Intervalli di luce" non succede. I pazienti non sono interessati alla loro salute, ai risultati degli esami, alla prognosi. Le epidemie affettive sono insolite, anche se possono verificarsi periodi molto brevi di irritazione immotivata. Dal punto di vista neurologico, sulla base della sindromologia esistente, è clinicamente possibile giudicare in modo affidabile la lesione di vari reparti e strutture del cervello. Il deterioramento della condizione, i periodi di aumento del deficit neurologico che si verificano in modo ictus, più spesso con il solo parziale ripristino delle funzioni perse, sono molto caratteristici. L'ultimo fa III stadio di encephalopathy dyscirculatory con i fenomeni residui o gli effetti remoti di violazioni di circolazione del sangue cerebrale.

Per i pazienti con ipertensione quando l'insorgenza delle manifestazioni cliniche iniziali di encefalopatia è caratterizzata dai seguenti sintomi:

  • progressione costante e rapida della malattia per fasi;
  • la prevalenza di disturbi intellettuali e mentali in rapido sviluppo rispetto ai disturbi della sfera emotiva;
  • periodi di scompenso cerebrale quasi obbligatori e ricorrenti, che causano uno sviluppo ancora più rapido e sfavorevole della malattia.

    Al fine di eliminare la confusione nella considerazione dei sintomi caratteristici delle opzioni croniche per lo sviluppo dell'insufficienza cerebrale vascolare, abbiamo deciso di soffermarci separatamente sulla descrizione dei più comuni sintomi e sindromi neurologici più comuni negli anziani e nei pazienti senili (sia sotto forma di prolasso che di irritazione) violazioni. Ma una forma speciale di patologia cerebrale vascolare cronica è asintomatica, alla quale, sebbene con un certo grado di condizionalità, l'NPNM può essere attribuita.

    5.3. Manifestazioni cliniche di insufficienza cerebrovascolare cronica

    Nei pazienti con TE cronicamente in fase di sviluppo, i disturbi di mal di testa quasi costanti sono già noti nella prima fase della malattia. Sembrerebbe che il mal di testa debba essere correlato al tipo vascolare, poiché l'aterosclerosi è il principale fattore eziologico nella DE nel 42% dei casi, l'ipertensione nel 14,5% e la loro combinazione nel 39,6% (Skupchenko VV e altri., 1995; Boyko A.N. e altri., 2006). Ma nel processo di sviluppo dell'encefalopatia deambulatoria, specialmente nelle persone che soffrono di ipertensione, il programma di autoregolazione vascolare è disturbato, aumenta la permeabilità della parete vascolare. Questo è particolarmente vero per le piccole navi coinvolte nel processo di microcircolazione. Le pareti di tali vasi sono rapidamente impregnate di plasma, in esse si verificano cambiamenti necrobiotici, con conseguente ialinosi. La nave cessa di esistere, trasformandosi in una massa densa omogenea. In presenza di un numero molto elevato di piccole navi modificate in modo simile, possono verificarsi aree significative di ammassi di massa ialinizzata, che rappresentano i resti della rete vascolare del cervello. Di conseguenza, l'intero flusso sanguigno cerebrale è compromesso, anche se il lume delle principali arterie principali della testa è relativamente sicuro. Già allora c'è un rallentamento del flusso sanguigno in vasi di grandi dimensioni, dal momento che lo scarico di sangue in piccole arteriole, e quindi nella rete venosa è difficile. L'infiltrazione plasmatica delle pareti di grandi vasi appare, la formazione di aneurismi, coaguli di sangue parietale sullo sfondo di rallentamento del flusso sanguigno e aumento della penetrazione di grandi quantità di lipidi nelle pareti dei vasi sanguigni. I fenomeni di edema e gonfiore del cervello, e più precisamente, gonfiore dei neuroni ed edema degli spazi intercellulari, stanno aumentando. Siamo riusciti a distinguere questi concetti con l'aiuto di un nuovo metodo di esame dei pazienti neurovascolari - termomonitoraggio radio a microonde di edema cerebrale (Azin A.L. et al., 1995; Miakotnykh V.S. et al., 1996). È probabilmente questo processo (gonfiore - edema) che è uno dei meccanismi per l'insorgenza di mal di testa in DE, ma non tanto di tipo vascolare come tipo liquorodinamico. Ciò è anche indicato da confronti tomografici computerizzati effettuati in pazienti anziani con insufficienza cerebrovascolare cronica e atrofia cerebrale pronunciata rivelatrice, specialmente in quelli di età superiore ai 70 anni (Yakhno, N.N. et al., 1995). Inoltre, nelle persone anziane e senili, osteocondrosi e spondilosi deformante del rachide cervicale, che, contribuendo allo sviluppo dell'insufficienza vascolare cerebrale cronica principalmente nel bacino vertebro-basilare, contribuiscono allo sviluppo di cefalea non solo di tipo vascolare, ma e tensione muscolare. Viene descritta la cosiddetta sindrome da emicrania cervicale, il cui principale fattore eziologico è l'osteocondrosi cervicale, in particolare l'artrosi non-vertebrale. Nella patogenesi dei parossismi dell'emicrania cervicale, la stimolazione del plesso simpatico attorno all'arteria vertebrale con processi uncinati o osteofiti dell'articolazione non-vertebrale nella regione dei buchi nei processi trasversi delle vertebre cervicali è di grande importanza (Miridonov V.T., 1994). Quindi, il tipo di mal di testa nell'emicrania cervicale può essere considerato come nevralgico, più precisamente, simpatico. Non a caso, i sinonimi della malattia sono la sindrome simpatica cervicale posteriore, la sindrome del nervo spinale, la sindrome di Barre-Lieu. Un'eccellente descrizione di un attacco di emicrania cervicale è stata presentata nella monografia di V.T. Miridonov (1994): ". un attacco inizia sullo sfondo di una lunga posizione forzata della testa o dopo le sue brusche curve. Il dolore brucia, pulsa, inizia nella regione dell'occipite da uno o due lati, quindi irradia verso il collo e principalmente in avanti lungo la superficie laterale della testa fino alle regioni frontale e temporale. L'attacco del dolore è accompagnato da disturbi vestibolari, uditivi e visivi: disturbi dell'equilibrio, vertigini, perdita dell'udito, fotopsie, restringimento del campo visivo e diminuzione della sua acutezza. "

    È stato osservato che nelle persone anziane e anziane, mal di testa, vertigini e altre manifestazioni cliniche di DE sono più spesso notate e più gravi, che si verificano sullo sfondo sia di stress emotivo e ipocinesia, così come il sovrappeso e l'obesità. Questo fa eco ai dati ottenuti da V.V. Spraham et al., (1994). Nella revisione della letteratura presentata da M.V. Medvedeva e N.N. Yakhno (1994), indica che il processo di invecchiamento interessa tutte le parti del sistema nervoso autonomo. Con l'età, la ricezione nei vasi del cervello cambia, viene mostrata la mancanza di risposta vascolare durante la stimolazione simpatica. Pertanto, durante l'invecchiamento del cervello, i microvasi non rispondono in modo adeguato ai cambiamenti nell'ambiente, compreso l'ambiente interno dell'organismo stesso. Regolazione inadeguata del flusso ematico cerebrale, la sua riduzione contribuisce allo sviluppo di processi degenerativi atrofici nel cervello, incluso in strutture vegetative, che migliora ulteriormente il processo di disregolazione. Il processo di formazione non è parossistico, come accade nei pazienti giovani, ma una forma permanente, permanente, progressiva di disfunzione vegetativa-vascolare, la cui principale manifestazione clinica è il mal di testa quasi costante, che osserviamo nei nostri pazienti. Ma anche in queste condizioni, come mostrato sopra, il mal di testa non si riferisce al tipo puramente vascolare, ma nella maggior parte dei casi rappresenta una versione mista.

    Tra i disturbi e le manifestazioni patologiche oggettive soggettive dell'insufficienza cerebrale vascolare cronica in via di sviluppo, in secondo luogo dopo che il mal di testa è vertigini, disturbi dello stato-coordinatore. Tali violazioni sono spesso di natura parossistica, ma possono essere permanenti. Vertigini e altri disturbi di coordinazione non sono sempre cerebrali, e ancora più origine cerebellare. In generale, nei pazienti anziani e anziani è molto difficile distinguere quale cervello o le strutture extracerebrali sono i più responsabili per l'origine dei disturbi da capogiro e da discoordinatore. In molti pazienti di età avanzata e senile si riscontra una perdita di udito neurosensoriale, a seconda della lesione, principalmente vascolare, del nervo uditivo. Allo stesso tempo, anche la funzione vestibolare soffre, si verificano vertigini, soprattutto a seconda del cambiamento di posizione del corpo, della testa, barcollando quando si cammina, nistagmo, il paziente è spesso incapace di eseguire test di coordinamento o mantenere l'equilibrio nella posizione di Romberg.

    In alcuni pazienti, si osserva non solo uno sviluppo acuto, ma anche graduale, molto, molto lento, della sindrome di ostruzione dell'arteria principale per molti mesi e persino anni. Questo è accompagnato da una sincope ripetuta a breve termine con la comparsa di sintomi alternati e attacchi meno simili, il cui verificarsi di solito dipende dalla posizione della testa. Possono verificarsi cecità transitoria o emianopsia, disturbi oculomotori, nistagmo, vertigini marcate, disartria, disfagia, disturbi del tono muscolare e disturbi sensoriali sul viso. Occlusione o spasmo dell'arteria cerebellare superiore possono anche essere accompagnati da vertigini, atassia unilaterale e nistagmo. Ma allo stesso tempo, ci sono anche manifestazioni patologiche come la sindrome di Horner, l'ipercinesi coreica, i problemi di udito e i disturbi della sensibilità superficiale sul viso e sul corpo dal lato opposto allo scoppio. La sconfitta dell'arteria cerebellare anteriore inferiore porta anche a vertigini e atassia unilaterale, ma la sindrome di Horner, la sordità, i disturbi di tutti i tipi di sensibilità sul lato del focus sul viso e sul lato del lato opposto, sono sicuri di aderire. Anche nei pazienti con demenza di tipo Alzheimer, si riscontrano spesso disordini discordanti (Jalasko D. et al., 1990), sebbene non siano sintomi isolati di deficit neurologico. Gli autori hanno anche notato rigidità, postura da tensione, disturbi riflessi. Non è escluso che i sintomi neurologici non siano una parte obbligata del quadro clinico del morbo di Alzheimer, ma presentino manifestazioni cliniche neurologiche di insufficienza cerebrale vascolare cronica in concomitanza. Secondo N.N. Yakhno ed altri (1995) disordini di coordinatore successero nel 60.8% di pazienti con un corso favorevole di insufficienza cerebrovascular cronica e nel 85.7% con un corso sfavorevole. Ma in ogni caso, i disordini coordinatori non erano isolati, ma facevano parte di un complesso complesso di disturbi neurologici e psicopatologici, tipico degli anziani. MV Medvedev e N.N. Yakhno (1994), che descrive le caratteristiche del funzionamento del sistema nervoso autonomo negli anziani e negli anziani, indica la frequenza dell'ipotensione ortostatica. Una diminuzione della pressione arteriosa di 20 mm Hg o più entro tre minuti dopo il passaggio da una posizione prona o addirittura seduta è un fattore di rischio per lo sviluppo di cadute e svenimenti, per non parlare del verificarsi di capogiri non sistematici, nausea, debolezza generale, letargia.

    Gli stessi autori prestano particolare attenzione alla cosiddetta sindrome dip. Le cadute possono essere considerate come disturbi a breve termine del tono posturale senza perdita di coscienza. Questi sintomi si osservano nelle persone di età superiore ai 65 anni, specialmente nelle donne di età superiore agli 80 anni. Diversi autori citano diversi concetti di meccanismi patogenetici delle cadute: epilettici, vascolari, conseguenze dei disturbi della risposta vagale e ipotensione ortostatica, sincope della tosse per betolessia, infarto miocardico "silente", alterazione della conduzione intracardiaca, sindrome del seno malato, ecc.

    Abbiamo cadute improvvise o relativamente improvvise molto spesso. Succede che questa è una conseguenza dei disordini disordinanti della genesi vascolare, otorourologica. I pazienti di età senile e anziana spesso cadono nel periodo degli effetti residui o degli effetti a lungo termine dell'ictus spinale loro sofferto, con la presenza di mielopatia vascolare, ecc. Ma tali cadute non possono essere pienamente associate a disturbi a breve termine del tono posturale, sebbene sia anche impossibile escludere completamente un meccanismo simile in tutti i pazienti di questo tipo. È interessante notare che la caduta senza perdita di coscienza si verifica più spesso quando il paziente prova ad alzarsi dal letto, ad alzarsi dal bagno, con un forte aumento dalla sedia dopo aver mangiato (ma non prima di mangiare!). Di solito la caduta è preceduta da vertigini a breve termine, fotopsia, intorpidimento degli arti inferiori o addirittura dell'intero corpo. La durata di tali parossismi di solito non supera 1 minuto, durante questo periodo a volte è possibile misurare la pressione arteriosa e determinare la frequenza cardiaca (HR). Tutti i pazienti osservati da noi in questi periodi hanno la pressione bassa, specialmente sistolica. Di conseguenza, l'entità della pressione del polso è stata significativamente ridotta. Ma la frequenza cardiaca potrebbe essere molto diversa, dalla bradicardia grave alla tachicardia significativa. Ciò potrebbe indicare una discrepanza nell'attività dei legami simpatici e parasimpatici del sistema nervoso autonomo durante i periodi di caduta. Tale mancata corrispondenza, che ha come conseguenza una ridotta risposta vagale ai cambiamenti della posizione corporea e dell'ipotensione ortostatica, può causare una perdita a breve termine del tono posturale. Non dobbiamo dimenticare l'"aura" vegetativa - vestibolare obbligatoria, che, come la successiva caduta, può dipendere da una improvvisa "rottura" reversibile nell'organizzazione del flusso sanguigno cerebrale, specialmente nel sistema vertebro-basilare. Ciò è confermato dagli studi ecografici Doppler effettuati in posizione supina o seduta. In molti pazienti con manifestazioni cliniche di insufficienza cerebrale vascolare cronica, quando vengono trasferiti da una posizione prona a una posizione seduta per un breve periodo di tempo, si possono osservare i "fallimenti" dei parametri dopplerosonografici del funzionamento del bacino vertebro-basilare, che si stabilizzano dopo 1-1,5 minuti. Nel periodo di tempo descritto, molti pazienti sperimentano sensazioni simili a quelle descritte immediatamente prima delle cadute, i pazienti spesso devono tenere la sedia in una posizione seduta per un po 'di tempo, per paura delle loro cadute. Per quanto riguarda i meccanismi epilettici dell'origine delle cadute nelle persone anziane e senili, li rifiutiamo completamente come incompatibili con il concetto di formazione e sviluppo del processo epilettico.

    Sintomi neurologici come la disartria, i riflessi dell'automatismo orale, i riflessi patologici e i sintomi amiostatici (bradicinesia, tremore, ecc.) Sono caratteristici della fase II DE. La funzione del linguaggio è più spesso influenzata a nostro avviso. Questo accade così lentamente che spesso rimane impercettibile per il paziente e non è incluso nelle sue lamentele durante l'analisi della storia. E lontano da sempre, i disordini aphasici e disartrici sono associati alla sconfitta dei centri di discorso "clinici", così come alle formazioni responsabili di articolazione, fonazione, ecc.

    Secondo V. Penfield ed altri (1949, 1958), tre regioni di discorso sono conosciute: il centro di Wernicke; il centro di Broca e il centro situato medialmente nell'emisfero dominante immediatamente di fronte alla zona motoria centrale. H. Luders et al. (1986) usando l'elettrostimolazione ha rivelato anche la principale zona di discorso temporale. La stimolazione elettrica dell'area medio-temporale ha causato disturbi del linguaggio a breve termine: il paziente non ha compreso il discorso a lui indirizzato, il testo che ha letto o scritto. R.R. Lieberman et al. (1986) riportano che l'afasia può essere il risultato di lesioni e formazioni subcorticali: il monticello visivo, lo striato, il guscio. M. Puel et al. (1986) assegnano un ruolo nella genesi dei disturbi del linguaggio al talamo. Questo ruolo, secondo gli autori, è duplice - specifico e non specifico. Il meccanismo specifico è anche duplice - linguistico e associato alla memoria verbale.

    Il fenomeno dell'amnesia totale transitoria, che spesso simula disturbi apatici, che si sviluppano improvvisamente in pazienti con insufficienza cerebrale vascolare cronica, è molto particolare, ma non così raro nella pratica geriatrica. Con lo sviluppo di un episodio di amnesia totale transitoria, una completa compromissione della capacità di memorizzare improvvisamente si verifica con lo sviluppo di amnesia retrograda. Allo stesso tempo, il paziente non può pronunciare una parola spontaneamente, né ripeterla dopo il dottore, anche se cerca di farlo, si preoccupa, piange, si arrabbia. La durata dell'amnesia totale di transito non supera mai diverse ore, l'episodio può procedere in modo uniforme per gli altri, personale medico. L'amnesia totale transitoria si basa sulla lesione bilaterale dell'ippocampo, ma questa sindrome è stata descritta anche in pazienti con patologia vascolare della regione parieto-temporale a sinistra e persino con tumori ipofisari. Secondo M. Rittmann et al. (1984) in pazienti con ischemia totale transitoria, l'angiografia nel 45% dei casi ha rivelato stenosi di varia gravità dei vari vasi cerebrali. L'arteria cerebrale posteriore è stata meno spesso colpita.

    In considerazione di quanto sopra, diventa chiaro perché i disturbi del linguaggio, spesso direttamente associati a disturbi mnestici, spesso non vengono diagnosticati dai neurologi nello specifico come disturbi del linguaggio a seconda della lesione delle strutture sia corticali che sottocorticali. Allo stesso tempo, un paziente anziano o anziano è considerato semplicemente un imbecille, esponendolo alla diagnosi sbagliata della demenza.

    La diversa localizzazione dei centri vocali "primari" e "secondari" ("secondari" - associati a disturbi della memoria), così come le formazioni responsabili della correttezza della parola, della fonazione, contribuisce al fatto che i disturbi del linguaggio negli anziani possono essere formati con quasi qualsiasi localizzazione di lesioni vascolari. Tenendo conto della prevalenza di questo tipo di lesioni, possiamo assumere la possibilità di disturbi del linguaggio, sia afasici che disartirici, e persino combinati nel numero schiacciante di pazienti con stadio II DE.

    I sintomi amiostatici, sebbene siano caratteristici dello stadio II DE, non si riscontrano in tutti i pazienti e il loro sviluppo non è sempre possibile associarsi alla patologia vascolare progressiva. Come alcuni disturbi vocali (afasia semantica, ecolalia, palle perse in piedi), disturbi del movimento, in particolare sindromi extrapiramidali (tremore, rigidità, bradicinesia, horeoformnye ipercinesia, ecc..), spesso associati a tali malattie degenerative dell'età tardi e vecchi come il morbo di Pick, malattia di Alzheimer, Il morbo di Parkinson, la corea di Huntington e alcuni altri. Gli emisintotomi motori possono essere mirati alla natura vascolare della lesione. In ogni clinica geriatrica c'è sempre, ad esempio, un paziente affetto dal cosiddetto emiparkinsonismo, che si è manifestato dopo aver sofferto una grave violazione della circolazione cerebrale o si è formato gradualmente. M. Tabaton et al. (1985) descrissero una tipica sindrome da emicorrea in una donna di 76 anni con ipertensione e diabete.

    Questi o altri disturbi vegetativi sono praticamente obbligatori per i pazienti anziani e senili che soffrono di insufficienza cerebrovascolare cronica. L'insorgenza di disturbi autonomici si verifica spesso durante un periodo di accidente cerebrovascolare acuto: ictus, attacco ischemico transitorio, crisi cerebrale ipertensiva. In alcuni pazienti, i disturbi autonomici scompaiono quando i sintomi motori e del linguaggio del deficit neurologico si riprendono. Ma in quasi la metà dei pazienti, questi disturbi persistono nonostante la dinamica relativamente favorevole di altri disturbi neurologici.

    I disturbi vegetativi non possono essere associati solo alla patologia vascolare cerebrale. Nelle persone di gruppi di età più avanzata, si formano, inoltre, sullo sfondo delle malattie spinali vascolari e degenerative, sullo sfondo di una concomitante patologia degli organi interni, a seguito di un aumento dei disturbi mentali, della demenza, sotto l'influenza di momenti sociali negativi, ecc. Forse le opzioni principali per i disordini autonomici negli anziani e negli anziani sono i disturbi pelvici e i disturbi del tratto digestivo.

    I disturbi pelvici non sono limitati ai disturbi urinari, ben descritti in numerosi manuali di neuroscienza. Questi sono problemi con i movimenti intestinali e disturbi sessuali. Il meccanismo principale nel verificarsi di questo tipo di manifestazioni patologiche è l'interruzione della normale attività del sistema nervoso parasimpatico. Allo stesso tempo, contano sia il processo di invecchiamento stesso che le malattie vascolari cerebro-spinali. Nella genesi di questi disturbi, entrambi i meccanismi sovversivi e segmentali di innervazione autonomica svolgono un ruolo. La sofferenza del legame parasimpatico del sistema nervoso autonomo porta all'ipotensione e alla debolezza del detrusore, e la patologia dei percorsi simpatici provoca disturbi dello sfintere. La vescica diventa atonica, i pazienti devono tesa ogni volta che si urinare frequentemente osservato fenomeno ischuria paradosso, i pazienti si lamentano di una sensazione di svuotamento incompleto della vescica. Una tale combinazione di tipi centrali e periferici di disturbi pelvici può indicare la loro natura cerebrale o cerebrale - spinale.

    L'incontinenza urinaria può anche essere una conseguenza delle malattie urologiche, ginecologiche (prostatiti, vaginiti senili), che possono verificarsi sullo sfondo di eventuali malattie infettive infiammatorie accompagnate da febbre, la gravità complessiva della condizione, astenia. Il ruolo dell'ipodynamia di qualsiasi origine è importante. Molto spesso, bisogna soffermarsi sulla diagnosi di "vescica neurogena", che viene interpretata molto e molto ampiamente in termini di eziopatogenesi - dalle violazioni del controllo corticale (malattia cerebrovascolare, lesioni cerebrali degenerative, tumore frontale) alle lesioni del midollo spinale, le sue radici e le fibre vegetative periferiche. Quest'ultimo può essere osservato nei processi tumorali o vascolari degli organi pelvici, della colonna vertebrale.

    L'impotenza, che si verifica spesso in età avanzata, è causata da danni ai nervi parasimpatici dei corpi cavernosi e spugnosi del pene. Questo meccanismo è ben noto. Ma anche nella vecchiaia, una forma psicogena di impotenza è abbastanza comune, in cui ogni insuccesso è accompagnato da disturbi nella sfera emotiva, uno stato d'animo depressivo o addirittura depressivo, che rafforza ulteriormente la convinzione del paziente di "inferiorità" e porta a crolli psicologici. Quest'ultimo può causare l'insorgenza di disturbi vascolari sistemici, disordini autonomo-vascolari e, in ultima analisi, tradurre l'impotenza da una categoria psicogena in una neuroorganica.

    Un'altra lamentela abbastanza frequente di pazienti di età senile e anziana è una violazione delle viscere, che si manifesta per stitichezza o diarrea. Spesso nello stesso paziente si alternano stitichezza e diarrea. Con l'età, la motilità del tratto gastrointestinale è indebolita. L'esame elettrogastrografico rivela più spesso una versione ipocinetica dell'elettrogastrogramma, allungando i periodi di riposo nell'attività dello stomaco e dell'intestino. L'apparizione della cosiddetta stitichezza senile in una certa misura può essere spiegata dalla diminuzione del tono e dal rallentamento della motilità dell'intestino crasso che si verifica con l'invecchiamento. In pazienti con insufficienza cerebrale vascolare cronica, combinazioni di stitichezza e diarrea, fino a incontinenza fecale, sono comuni nello stesso paziente. MV Medvedev e N.N. Yahno (1994) scrivere della diminuzione del numero di neuroni colinergici nella sottomucosa e plesso intramuscolare, l'indebolimento dell'attività nel loro acetilcolinesterasi, cambiamenti morfologici di neuroni del nervo vago nell'invecchiamento. Questo da solo può causare disfagia, nausea, vomito, stitichezza, diarrea, incontinenza fecale. In concomitanza con il motore e batteriche cambiamenti nel tratto gastrointestinale, in particolare nello stomaco e intestino crasso, questi disturbi del piombo innervazione autonomica ai disordini ancora più gravi dell'attività del sistema digestivo.

    5.4. Disturbi mentali

    La gamma di disturbi mentali nei pazienti con insufficienza cerebrovascolare vascolare cronica è associata non solo alla demenza. In generale, le malattie vascolari cerebrali hanno una serie di caratteristiche specifiche dei disturbi mentali. EY Sternberg (1977) identifica le seguenti caratteristiche:

  • straordinario polimorfismo di disturbi che coprono nevrosi e stati psicopatici, varie psicosi acute, subacute e croniche, cambiamenti organici della personalità di varie forme e gradi e sindromi da demenza;
  • nessun singolo stereotipo di disturbi vascolari che possono verificarsi acutamente, subacuto e cronico, ondulato, una progressiva, regredientno o con una tendenza per la stabilizzazione prolungata;
  • le lesioni vascolari del cervello sono accompagnate da disturbi mentali solo in alcuni casi; Le ragioni di ciò sono difficili da spiegare.

    A causa dell'elevata prevalenza della patologia vascolare tra le persone di età avanzata, il suo ruolo causale o patogenetico in vari disturbi mentali osservati a questa età non è sempre ovvio o clinicamente dimostrabile. Pertanto, i giudizi diagnostici in questo ambito devono tenere conto della possibilità di combinare accidentalmente due processi dolorosi o provocarne uno a un altro.

    Le difficoltà metodologiche riscontrate nella diagnosi dei disturbi mentali vascolari sono anche legate al fatto che la patogenesi della cosiddetta psicosi vascolare prolungata ("endoforma", affettiva, delirante) è complessa e non può essere limitata solo ai disturbi vascolari.

    Naturalmente, con l'introduzione nella pratica di metodi non invasivi per lo studio del flusso sanguigno cerebrale, la tomografia a emissione di positroni, è già possibile con buone ragioni giudicare la presenza o l'assenza di lesioni aterosclerotiche cerebrali.

    Disturbi neuropsichiatrici mentali o borderline in pazienti con insufficienza cerebrovascolare cronica, DE, così come i sintomi neurologici, dipendono dalle loro caratteristiche cliniche e gravità sullo stadio della malattia, che è stato presentato sopra.

    Demenza - una condizione acquisita in seguito a danno cerebrale organico, manifestata come una violazione dell'attività intellettuale, critica della propria condizione con alcuni cambiamenti di personalità, difetti di memoria, pensiero astratto, comprensione, linguaggio e altre funzioni cognitive, che portano alla vita quotidiana e sociale (anche professionale) disadattamento.

    La demenza, come tale, inizia a svilupparsi nella seconda fase della DE, raggiungendo il suo apogeo nella terza. Secondo alcuni autori, la frequenza della demenza tra le persone di età superiore ai 65 anni varia dal 5 al 15% (Pustokhanova L.V., 2006). R.L. Martin et al. (1989) crede che negli Stati Uniti 1,4 milioni di persone soffrano di una grave forma di demenza, di cui tra 750.000 e 1 milione soffrono di demenza di tipo Alzheimer. All'inizio del XXI secolo, queste cifre aumentarono di quasi 1,5 volte; Inoltre, nei paesi economicamente sviluppati, la demenza, in particolare il morbo di Alzheimer, è la quarta principale causa di morte (Pustokhanova L.V., 2006). Secondo il Comitato Statistico Statistico (2007), nella Federazione Russa il numero stimato di pazienti con demenza supera 1,2 milioni di persone.

    Negli ultimi anni, non solo gli psichiatri, ma anche i neurologi hanno affrontato il problema della demenza. Sul rapporto tra demenza senile e senile da un lato e disturbi neurovascolari cerebrali dall'altro, numerosi autori sottolineano (Yakhno, N.N. et al., 1995; Zakharov, VV, 2005). Si presume che la gravità della demenza dipenda dalle capacità intellettuali premorbose determinate dal livello di istruzione. Il metodo della tomografia a emissione di positroni (PET) ha rivelato una correlazione inversa tra le capacità intellettuali premorbose e il tasso metabolico nelle regioni parietali prefrontali, premotorie e superiori parietali del cervello. La capacità di leggere correlata inversamente con il livello del metabolismo nelle regioni talamiche paracentrale, orbitale-temporale destra e sinistra. È stato anche rivelato che esiste una riserva di capacità cognitive che può influenzare la gravità della demenza e causare l'eterogeneità neurofisiologica della malattia (Alexander G. E. et al., 1997). VG Budza e A.M. Bugrov (1993), dopo aver studiato le caratteristiche degli stadi prenatali e iniziali delle demenze organiche di tarda età, concluse che i disturbi cerebrali riducono significativamente la progressione della demenza. È stato stabilito che il volume di sangue circolante nella sostanza bianca del cervello nei pazienti con sindrome da demenza è significativamente inferiore rispetto a quelli sani. Nei pazienti con malattia di Alzheimer, il volume di sangue circolante sia nella sostanza bianca che in quella grigia era molto più alto rispetto a quelli con demenza esclusivamente vascolare (Essig M. et al., 1997). Anche i fattori sociali favorevoli hanno un certo effetto positivo. I momenti sociali sfavorevoli, al contrario, contribuiscono allo sviluppo sia della depressione che della demenza.

    La classificazione delle demenze (ICD - 10) è molto complessa e per molti aspetti contraddittoria, quindi presentiamo solo i principali punti di classificazione.

    Demenza degenerativa primaria comprende:

  • Malattia di Alzheimer o demenza di tipo Alzheimer (DAT);
  • La malattia di Pick;
  • amiloidosi senile;
  • demenza con i vitelli levi.

    Le demenze secondarie si sviluppano con:

  • malattie degenerative;
  • patologia cerebrale vascolare;
  • malattie e lesioni del cervello;
  • patologia somatica;
  • intossicazione di vario tipo.

    Considerando gli obiettivi di questa pubblicazione, ci siamo concentrati principalmente sull'analisi delle manifestazioni cliniche e sulla diagnosi della demenza vascolare, nonché sulla sua possibile diagnosi differenziale con DAT.

    Demenza vascolare comprende:

  • demenza multi-infartuale o stato lacunare del cervello;
  • Malattia di Binswanger o encefalopatia aterosclerotica sottocorticale;
  • demenza in infarti corticali e sottocorticali misti;
  • demenza nelle malattie infiammatorie dei vasi sanguigni.

    Esistono alcune differenze sia nella morfologia che nella diagnosi di demenza vascolare e DAT. Li diamo brevemente.

    Dal punto di vista morfologico, la DAT è caratterizzata da atrofia progressiva primaria della corteccia cerebrale, perdita di neuroni e sinapsi, gliosi, deposizione di amiloide nei vasi cerebrali e parenchima cerebrale (placche senili), comparsa dei cosiddetti grovigli neurofibrillari (Fig. 5).

    La demenza vascolare, al contrario, si manifesta morfologicamente da microangiopatie con lacune multiple nei gangli della base, strutture staminali, cervelletto; evidente demielinizzazione nella materia bianca degli emisferi cerebrali (Figura 6).

    Fig. 5. Dati morfologici

    Fig. 6. Morfologia della demenza vascolare.

    Quando il neuroimaging per DAT è caratterizzato da atrofia dei lobi temporali e dell'ippocampo. La leucoaraiosi viene rilevata con TC nel 2-35%, con risonanza magnetica - nel 20-70%, spesso periventricolare, occupando non più di 1/4 dell'area della sostanza bianca del cervello. La risonanza magnetica con calcolo automatico dell'immagine (dopo 1 anno) determina la quantità di perdita di materia cerebrale non inferiore a 12,3 ml all'anno, vale a dire più dell'1% del volume totale del cervello. Nella demenza vascolare, viene rivelata una leucemia periventricolare simmetrica, che si fonde, occupando più di 1/4 dell'intera area della sostanza bianca del cervello, spesso combinata con infarti lacunari. È necessario chiarire che la leucoaraiosi rilevata alla TC è più specifica per la demenza vascolare rispetto alla leucoaraiosi rilevata durante la risonanza magnetica.

    Le differenze cliniche nel corso della DAT e della demenza vascolare sono ovvie: la DAT appare progressivamente e progredisce costantemente, la demenza vascolare ha, al contrario, un decorso graduale rallentato con riacutizzazioni improvvise e remissioni incomplete graduali.

    La proporzione di demenza vascolare può essere anche più elevata a causa della presenza di un gran numero di pazienti anziani affetti da forme miste di demenza, che sono causate da una combinazione di Alzheimer e patologia vascolare. Nell'ultima revisione della classificazione internazionale delle malattie (ICD-10), si distinguono le seguenti forme di demenza vascolare:

  • con esordio acuto;
  • multi-infarto (principalmente corticale);
  • sottocorticale;
  • misto (corticale e sottocorticale).

    Il decorso della demenza è di solito cronico, progressivo, con una durata dei sintomi di almeno 6 mesi, senza compromissione della coscienza.

    Criteri definiti per valutare la gravità della demenza:

  • soft - lavoro e attività sociale sono completamente infranti, i pazienti mantengono la capacità di vivere in modo indipendente, mantenere l'igiene personale, il riconoscimento non è compromesso;
  • l'esistenza moderata - indipendente è possibile, ma difficile, i pazienti hanno bisogno di supervisione;
  • grave - attività giornaliera disturbata, i pazienti hanno bisogno di sostegno e cura costanti, non sono in grado di soddisfare i requisiti minimi di igiene personale; compromissione della funzione motoria.

    Non è necessariamente il quadro clinico della demenza include solo quelle o altre varianti di demenza, riduzione intellettuale e mnestica. Y. E. Berrios et al. (1985) in 37 su 100 pazienti affetti da demenza hanno riscontrato disturbi deliranti. Sono state anche identificate allucinazioni visive, iperattività, disorientamento, che hanno fatto la diagnosi di delirio. La struttura dei disturbi deliranti era più semplice nelle donne e nei pazienti con una storia psichiatrica. Deliri più complessi sono stati osservati in pazienti con aprassia e grave insufficienza psicosociale. M. Musalek et al. (1989) notano che il tema ipocondriaco dei disturbi deliranti sullo sfondo di una crescente demenza è più comune nella vecchiaia. Spesso nei pazienti con demenza si notano disturbi depressivi (Zolotovskaya I.A., Poverennova I.E, 2005). B.V. Reiffer (1986) ha addirittura proposto una nuova classificazione dei disturbi cognitivo-affettivi nei pazienti anziani:

    tipo I: la depressione è l'unica diagnosi e il deterioramento cognitivo scompare con il trattamento della malattia affettiva; i deficit cognitivi in ​​questo caso sono molto poco pronunciati e spesso solo soggettivi o di breve durata (le settimane sono mesi, ma non anni);

    tipo II: i pazienti hanno 2 diagnosi - depressione e demenza; nel trattamento della depressione, di solito migliorano l'umore, ma non vi è alcun cambiamento positivo nella sfera cognitiva.

    L'autore mostra che nei pazienti con depressione senza compromissione cognitiva e nei pazienti con demenza senza depressione, il rischio di sviluppare i disturbi corrispondenti (demenza o depressione) non aumenta.

    Y. Broadhead, R. Yacoby (1990) suggerisce una base organica, in particolare vascolare, stati maniacali nella vecchiaia. Almeno il 20% di quelli con più di 60 anni ha avuto il primo episodio maniacale, che ha coinciso con una malattia organica cerebrale. Nei test psicometrici è stato osservato un declino cognitivo. L'insorgenza della sindrome di Diogene è descritta principalmente nelle donne con più di 60 anni (Klosterkotter Y., Peters U.H., 1985). È caratterizzato da disprezzo per la cura di sé e per la sua dimora, "spudorato" disprezzo per il suo corpo, isolamento sociale, mancanza di volontà di accettare aiuto.

    La demenza della genesi vascolare è molto spesso associata a disturbi neurologici. Alcuni di loro sono piuttosto caratteristici dell'una o dell'altra variante della demenza. N. Yshii et al. (1986) descrivono, ad esempio, 30 osservazioni di demenza vascolare lacunare. I pazienti erano caratterizzati da deambulazione lenta con piccoli passi, diminuzione dell'attività spontanea, disturbi del linguaggio, presenza di riflessi di presa, labilità emotiva, rivitalizzazione dei riflessi tendinei, incontinenza urinaria, violenza di risate o pianto, improvvisi cambiamenti di umore, episodi acuti di confusione, paraplegia con flessione degli arti, acinetica mutismo. Il numero di lacune determinate da pathoanatomical varia; sono state contate in totale 359 lacune, con la grande maggioranza (163) localizzata nella sostanza bianca della regione frontale. Gli autori considerano l'apporto di sangue alla sostanza bianca dell'area frontale periventricolare e localizzata vicino al nucleo caudato a causa della mancanza di rami penetranti delle arterie cerebrali anteriori e medie in queste aree, che sono una zona di circolazione mista, spesso sottoposta ad ischemia durante l'aterosclerosi, una diminuzione della pressione sanguigna, una diminuzione dell'attività cardiaca.

    Spesso in pazienti con demenza di età senile e anziana, i cosiddetti "vagabondaggi" sono osservati. R.A. Spero, cap. Y. Faibum ha descritto una tipologia di passeggiate con una valutazione dello stato di gravità di ciascun tipo:

  • ricerca costante o camminata continua per la persona che si prende cura dei malati (meno spesso per qualcun altro), la frequenza di questo tipo di passeggiate;
  • continuo camminare per casa, in piazza, ecc.;
  • vagabondaggi (passeggiate) senza un obiettivo specifico;
  • si preoccupa con lo scopo erroneo, ad esempio, per i parenti morti da tempo al loro vecchio indirizzo;
  • partenze con uno scopo specifico, ma con frequenza ingiustificata, ad esempio, viaggi ripetuti al negozio, all'ufficio postale, ecc. durante il giorno;
  • vagabondaggi come risultato di un generale aumento dell'ansia;
  • vagabondaggi nel tempo (notturno) inappropriato;
  • il desiderio di portare costantemente qualcosa a casa;
  • tenta di uscire di casa.

    Vengono mostrati i 5 componenti principali che sono alla base di diversi tipi di passeggiate:

  • aumento generale dell'attività motoria;
  • il desiderio di evitare la solitudine;
  • violazione del ritmo dell'attività quotidiana;
  • il desiderio di cercare costantemente qualcosa;
  • difetto dell'impostazione degli obiettivi.

    Recenti affermazioni sull'origine della sindrome di demenza suggeriscono già la presenza di sintomi neurologici ben distinti (patologia cerebrale vascolare, tumori cerebrali e persino la malattia di Pick and Alzheimer, corea di Huntington, ecc.).

    Demenza sottocorticale del tipo è considerata da molti ricercatori non essere vera, ma essere pseudo-demenza, mentre N.V. Vereshchagin ed altri (1995) considerano questo fenomeno come demenza sottocorticale, basato su ICD-10. Secondo i requisiti di questa classificazione, la base per la diagnosi della demenza vascolare è la presenza di:

  • sindrome da demenza;
  • gravità non uniforme delle funzioni cognitive individuali compromesse;
  • segni di danno cerebrale focale;
  • manifestazioni distinte della malattia cerebrovascolare.

    Quindi, il concetto di demenza non significa l'assenza o l'incertezza dei sintomi neurologici.

    Si ipotizzano quattro fasi di diagnosi della demenza vascolare (Vereshchagin N.V. et al., 1995).

    Il primo stadio prevede la diagnosi di demenza con la partecipazione di uno psichiatra, uno psicologo.

    Il secondo stadio è la conferma della genesi vascolare dei cambiamenti cerebrali. A tale scopo, la "scala ischemica" proposta da V. Hachinski et al. (1974) per la diagnosi differenziale di demenza multi-infarto con altre forme di demenza degli anziani, principalmente con la malattia di Alzheimer e la demenza senile di tipo Alzheimer (DAT). La scala include 13 criteri clinici, ognuno dei quali è valutato. A favore della diagnosi di demenza vascolare, vi è evidenza di un punteggio di 7 o più punti, a favore del morbo di Alzheimer - 4 o meno. I più importanti per la diagnosi di demenza vascolare sono: l'inizio improvviso della demenza, il suo andamento fluttuante, i dati sull'ipertensione e l'ictus, la presenza di sintomi neurologici focali. In contrasto con il morbo di Alzheimer, la demenza vascolare è anche più caratteristica dell'integrità relativa della personalità, dell'incontinenza emotiva, della presenza di disturbi somatici, manifestazioni di lesioni aterosclerotiche di altri organi e sistemi (IHD, aterosclerosi degli arti inferiori, ecc.).

    La terza e la quarta fase comportano diagnosi di demenza vascolare stabilire la presenza della demenza vascolare substrato strutturale e vascolare cerebrale condizione di imaging, cioè, l'uso di metodi di CT, MRI, duplex e Doppler transcranico, angiografia, ECG, Holter, ecocardiografia, etc.

    Pseudodemenza P.S. Sachdev et al. (1990) denominato sindrome da demenza clinica associata a varie malattie mentali inorganiche. I criteri diagnostici sono la menomazione della memoria, l'abilità di apprendimento e le abilità cognitive causate dalla malattia mentale. La malattia è di natura non progressiva o si svolge nel trattamento della malattia di base - depressione, schizofrenia, mania, malattia schizofreniforme. È difficile concordare con una tale interpretazione della pseudo-demenza e della sua prognosi quando si considera il processo di aumento della demenza negli anziani e negli anziani. La depressione è spesso associata alla demenza, inoltre, in molti casi è molto difficile considerare la depressione come una malattia indipendente. Lo stesso si può dire dei disturbi maniacali in pazienti anziani e anziani con la presenza di insufficienza cerebrale vascolare cronica. Nei pazienti anziani e senili, l'insorgenza e la progressione dei disturbi depressivi è associata alla presenza di sindromi dolorose così tipiche dei pazienti con pazienti affetti da ED e ictus.

    Una pagina speciale nel problema di insufficienza vascolare cerebrale cronica nelle persone anziane e in generale al problema dell'invecchiamento occupano cosiddetta somatizzazione disturbi psichiatrici di vita in ritardo. Da un lato si può in una certa misura da attribuire a disturbi psicosomatici, ma sarebbe meglio destinare i disordini un gruppo separato somatofornyh (Tsutsui S., 1990), come disturbi psichiatrici spesso somatizzato simulare veri gravi manifestazioni cliniche delle malattie sistemiche portano ad una diagnosi errata degli ultimi e al "trattamento", anche chirurgico.

    MA Melik - Pashayan e S.G. Sukiasyan (1993) indicano che i disturbi mentali sono più somatizzato identificati nella struttura dei disturbi mentali endogeni che si verificano sul tipo di fase, hanno la tendenza a decorso cronico prolungato e il limitato livello di disturbi nevrosi. D'altra parte, si può sviluppare somatizzazione dei disturbi mentali nella malattia esogena, episodica che scorre sulla nevrosi e livelli affettivi.

    Chiaramente, due gruppi di disturbi di diversa origine, ma identica a meccanismi di formazione di disturbi e manifestazioni cliniche. Da un lato, è in realtà mascherato depressione endogena, dall'altro - esogeni (psico - e somatogenic) nevrosi come stati. A differenza vera patologia somatica dei disturbi vegetativi-vascolari, funzionali e somatiche e senestopaticheskie a questi disturbi sono accompagnate da manifestazioni patologiche distinte affettive e ideative, sotto forma di agitazione, ansia, depressione, ansia, formazioni ipocondriache, che indica la loro natura psicopatologica. Tali condizioni sono considerate nel quadro di depressione mascherata, data la natura delle caratteristiche cliniche e le dinamiche della malattia: superficiali oscillazioni affettive, sintomi somatici-vegetative, senestopatii, ipocondriaco istruzione, frequenza e ripetizione, fluttuazioni stagionali e quotidiane della intensità del personaggio di manifestazioni cliniche. Ma in molti casi non possono ancora identificare la frequenza della malattia, che scorre continuamente, come progressivo, con episodi di esacerbazione. E già non consente di parlare di violazioni somatizzato all'interno della depressione mascherata, e somatizzazione di stati depressivi nel quadro di varie malattie (Melik-Pashayan MA, Sukiasyan, SG, 1993).

    La tipologia dei disturbi mentali somatizzati che si sviluppano in età avanzata è caratterizzata da un significativo polimorfismo. Allo stesso tempo, la prevalenza di vari sintomi somatizzati in ciascun particolare paziente consente loro di essere suddivisi in gruppi (Medvedev AV, 1995):

  • sensazioni corporee patologiche, rappresentate principalmente da vari tipi di algia;
  • nozofobii caratterizzata da uno stato di paura o di ansia per la loro salute fisica o mentale in connessione con il presunto possibilita male di grave malattia o grave interruzione del funzionamento degli organi e dei sistemi vitali;
  • disfunzioni somato-vegetative, che sono vissute dal paziente con una sensazione di forte disagio.

    Gli algia sono i più comuni. Più tipici sono gli alighi focali localizzati all'interno di una certa zona topografica o anche una proiezione di organi. Di solito si osservano le monoalgie, raramente la polialgia.

    Nozofobii più probabile che si verifichi in forma di Thanatophobia (paura della morte, in particolare a causa di un arresto cardiaco improvviso) e cardiophobia simili.

    Le disfunzioni somato-vegetative sono la variante più rara delle disagi somatizzanti della tarda età e sono caratterizzate principalmente dai sintomi dell'apparato digerente: nausea persistente, forte aumento dell'appetito e instabilità nelle feci. Senza negare la possibilità che anziani e anziani abbiano disturbi mentali somatizzati, li esortiamo a essere molto, molto attenti alla loro diagnosi. L'uso di un certo numero di farmaci può alleviare le manifestazioni depressive che sono incluse nel complesso dei sintomi dei disturbi mentali somatizzati. Ma questo non prova che questi disordini mancano di suolo organico, neurologico o somatico. Da qui la possibilità di errori diagnostici.

    5.4.2. Depresso tarda età

    Questo termine è usato in due casi: in primo luogo, per designare condizioni dolorose, vale a dire disturbi depressivi, che si sviluppano per la prima volta durante il periodo di invecchiamento, cioè dai 60 anni in su; in secondo luogo, riflettere la specificità dell'età distinta delle manifestazioni depressive sia nei casi di insorgenza primaria di depressioni in età avanzata, sia nella ricorrenza di questa malattia molti anni fa.

    I criteri diagnostici generali per la depressione di età avanzata non differiscono da quelli presentati nella ben nota classificazione DSM - IV. Questi sono: umore depresso; perdita di interessi e piacere da parte di tutti o quasi tutti i tipi di attività quotidiane; perdita significativa o aumento di peso; insonnia o sonnolenza; agitazione psicomotoria o inibizione; aumento della fatica o affaticamento; sentimenti di inidoneità o eccessiva inadeguata colpa; perdita di capacità mentale o capacità di concentrazione; ripetuti pensieri di morte o suicidio. Allo stesso tempo, 2-3 sintomi sembrano essere in vantaggio, il resto è aggiuntivo.

    La prevalenza della depressione nelle fasce di età più - dal 9 al 30% e in genere da 15 a 75%, in pratica somatica, vale a dire tra i pazienti che cercano assistenza medica per malattie che non sono prerogativa dello psichiatra.

    Da lieve a moderata depressione rappresentanti verificano anziani circa 10 volte più comune di quanto grave. Circa le stesse proporzioni sono episodi depressivi acuti, rara tra i rappresentanti di età più avanzata, e la depressione cronica sono più tipici per gli anziani e le persone anziane. La massima suscettibilità alla depressione è osservata nel periodo di età da 60 a 75 anni, cioè in età avanzata secondo la classificazione dell'OMS. donne anziane 3 volte più probabilità di avere disturbi depressivi rispetto agli uomini della stessa età, dopo 90 anni, questa differenza di sesso scompare virtualmente, e la depressione tra gli anziani sono rari.

    Ci sono il riconoscimento distinta delle difficoltà di diagnosi di disturbi depressivi in ​​anziani e senile età. Le ragioni di queste difficoltà sono associati con entrambe le caratteristiche cliniche della depressione se stessi, così come i fattori sociali e psicologici, che emana sia dal paziente e il medico del. In generale, le principali cause delle difficoltà diagnostiche possono essere suddivise nelle seguenti.

    Moderata gravità dei disturbi depressivi nell'età anziana e senile con una predominanza di disturbi cronici, "non invadenti" sia per il paziente che per il medico, specialmente per i non specialisti, opzioni per la depressione.

    Esistente tra la popolazione, anche tra i medici, "ageismo", che denota il rifiuto aggressivo degli anziani e degli anziani con tutti i problemi inerenti a loro e la designazione preferenziale di questi problemi come caratteristiche di età e non di più.

    I pazienti stessi, probabilmente anche a causa del suddetto "ageismo", sono meno inclini a definire la depressione come un disturbo mentale, considerando che si tratta di una caratteristica psicologica legata all'età che si adatta alla norma dell'età. Questo vale per più di 1/3 dei pazienti.

    La prevalenza di forme di depressione "atipica", "somatizzata", "mascherata" nell'età anziana e senile.

    Come risultato di disturbi depressivi tra i rappresentanti della mezza età e anziani nella maggior parte dei casi rimane non diagnosticata, e questo contribuisce anche il fatto che i medici di base, specialisti di non-psichiatrica poco consapevoli della depressione, e di ricevere lo psichiatra anziani e pazienti anziani semplicemente non entrare in a causa di una serie di motivi. Di conseguenza, si formano conseguenze negative distinte della depressione non rilevata negli anziani, che si riducono ai seguenti punti: un aumento del rischio di suicidio; peggioramento delle manifestazioni di depressione; cronografia delle condizioni del paziente; deterioramento della qualità della vita del paziente e del suo ambiente immediato; ridurre la possibilità di adattamento sociale; l'effetto negativo della depressione sulla malattia somatica; limitare le possibilità di terapia della patologia somatica; ridotta aspettativa di vita.

    Tuttavia, esiste la possibilità di diagnosticare depressioni nell'età avanzata, anche da un medico generico. E questo è possibile nei casi anche delle cosiddette depressioni mascherate della tarda età. I segni di supporto sono presentati come segue.

    Identificare i sintomi della depressione. Questo sembra abbastanza semplice se dovessimo rivolgerci ai principali criteri diagnostici della patologia in questione, presentati all'inizio di questa lezione.

    Segni di sintomi somatoneurologici ciclici. Nell'età anziana e senile, una persona spesso soffre di un intero "insieme" di patologia somatica, e se allo stesso tempo uno o l'altro sintomo, in particolare soggettivo, mostra chiaramente segni di ciclicità, il medico dovrebbe anche avere un sospetto sulla presenza di disturbi depressivi.

    Tratti della personalità premorbosa. La depressione si forma e si sviluppa lo stesso, non tutto. Le persone più sensibili sono le persone con una storia psicologicamente aggravata - insicure di se stesse, inclini al pessimismo, alla negatività, all'ansia, che hanno già avuto subdepressione e manifestazioni depressive in passato.

    Incompatibilità dei reclami con status oggettivo. Questa situazione sembra essere abbastanza tipica per l'età anziana e senile. Spesso esiste anche un fenomeno di competizione tra loro in relazione alla gravità della propria condizione, sebbene questa "gravità" non sia in alcun modo supportata dai risultati di indagini ripetute.

    La discrepanza tra la dinamica dei disturbi per il decorso e l'esito di una malattia somatica. Attrae l'attenzione soprattutto nei casi di completamento oggettivamente confermato di una malattia acuta o esacerbazione di un processo patologico cronico, preservando la massa, il flusso di disturbi e sensazioni dolorose.

    Mancanza di effetto della terapia "somatica" con l'effetto di farmaci psicotropi. È con questa situazione che la saggezza convenzionale è che il trattamento della depressione dovrebbe essere iniziato solo se è sospettato.

    Tuttavia, le depressioni di età avanzata sono soprattutto depressioni allarmanti. Ma qui ci sono le loro caratteristiche di età. L'ansia degli anziani non è specifica, contrariamente ai disturbi d'ansia nella giovane e mezza età, quando c'è spesso una certa direzione dei disturbi d'ansia. Ma più spesso, l'ansia tra gli anziani può essere ricondotta alle paure per la loro salute e per il futuro, delineate dal paziente in generale, senza alcun dettaglio anche in termini di una possibile diagnosi o della natura dei possibili cambiamenti. Spesso l'ansia percepita dai pazienti come un'irrequietezza interiore dolorosa, rabbrividendo al petto, allo stomaco, nella testa, che è stato adottato dai medici per le manifestazioni cliniche delle malattie cardiovascolari, in particolare ipertensione, vegeto-vascolare, neuro distonia, encefalopatia vascolare, ulcera gastrica, ecc.

    Un certo numero di autori descrive gli sbalzi d'umore quotidiani nelle depressioni negli anziani (Mikhailova NM, 2006). Non possiamo confermare chiaramente questo fatto in termini di frequenza del suo verificarsi, anche se, ovviamente, questo è osservato.

    Separatamente, è necessario soffermarsi sui disturbi del sonno, come una delle manifestazioni cliniche della depressione. Il fatto è che spesso si sente parlare della diminuzione "normale" della durata totale del sonno tra gli anziani e il senile. Ma non lo è. Il sonno è necessario affinché una persona recuperi, così come acqua, cibo, ecc. E nella vecchiaia e nella vecchiaia il ripristino indicato della forza, il potenziale energetico dell'organismo, forse, è ancora più importante che nei giovani. E che i disturbi depressivi spesso causano disturbi somnological negli anziani, quando anche con la durata giornaliera totale di sonno è turbato la sua "formula", il sogno diventa "spezzato", sonnolenza diurna sostituisce la notte, ci mancavano le versioni precedenti di sogni dolorosi, ecc

    Le manifestazioni cliniche della depressione, come la perdita della capacità di godere, di ottenere piacere, letargia, indebolimento degli impulsi e diminuzione dell'attività, sono chiaramente visibili nell'età anziana e senile. Molti sono anche inclini ad associare queste manifestazioni alle caratteristiche dell'età della psicologia, ma questo è ben lungi dall'essere così e viene confutato da esempi positivi distintamente opposti della vita delle persone, che per lungo tempo mantengono anche la longevità creativa.

    Spesso puoi sentire l'espressione "pessimismo depressivo". Questa situazione è ambigua e ha diverse opzioni, lati delle sue manifestazioni. La paura della perdita di indipendenza, la paura di diventare un peso per gli altri, soprattutto per i membri delle loro famiglie, prevale. Ed è proprio in questo contesto, specialmente con il minimo deterioramento della condizione somatica, ci sono pensieri piuttosto pericolosi sulla riluttanza a vivere e sul bisogno di morire. Allo stesso tempo, c'è una persistenza nel rivolgersi al medico, cercare aiuto, aggiornare le credenze religiose sulla peccaminosità dei pensieri e delle azioni suicide. E qui non è necessario aspettare, che sopraffà. Anziani e anziani, i malati di solito completano il suicidio, non sono tipici delle varianti di suicidio dimostrativo e ricattatorio, che si trovano spesso nella giovane e mezza età. Inoltre, ci possono essere modi speciali per realizzare il suicidio. Spesso, questo è semplicemente un rifiuto del trattamento vitale e permanente nei casi di malattie croniche - cardiopatia ischemica, ipertensione arteriosa, diabete, ecc.

    Tutti conoscono e descrivono in numerose pubblicazioni il deterioramento cognitivo degli anziani e degli anziani. E sappiamo che la depressione e le disfunzioni cognitive "vanno di pari passo". Ci sono persino affermazioni secondo cui almeno il 30% delle manifestazioni cliniche della demenza sono associate a depressione concomitante e nel trattamento della depressione il deterioramento cognitivo è invertito. Sembra che questo sia un grano razionale. Infatti, se il deterioramento cognitivo è temporaneo e l'insorgere di miglioramenti non è associato alla dinamica positiva delle malattie vascolari, contro cui sorgono disturbi della memoria, dell'intelligenza, ecc., Dovrebbe sorgere il pensiero della depressione. Disturbi della concentrazione, caratteristici dei disturbi depressivi, sono anche spesso presi per manifestazioni di oblio e peggioramento di acume con demenza in via di sviluppo. Si richiama l'attenzione sulla dinamica inversa dei disturbi nel trattamento con antidepressivi, che testimonia ulteriormente a favore della depressione. Infine, è possibile ricorrere al test. I risultati del test non corrispondono ai reclami del paziente in termini di compromissione cognitiva. Ma, sfortunatamente, con la depressione non è sempre possibile testare adeguatamente un paziente che semplicemente non segue le istruzioni del ricercatore.

    I gruppi nosological principali di depressioni di età tarda sono rappresentati come segue:

  • malattie affettive endogene (disturbi depressivi bipolari e monopolari, ciclotimia, distimia);
  • depressione psicogena (reazioni di disadattamento);
  • depressione organica;
  • depressione somatogena;
  • depressione iatrogena.

    La prima di queste varianti nosologiche, cioè le depressioni endogene, può essere suddivisa in depressioni endogene di livelli psicotici e non psicotici.

    depressione endogena, psicotica (purtroppo, oggi impopolare termine "melanconia involutiva", proposto nel 1907, Kraepelin) sono spesso descritta come una sindrome di depressione ansiosa e delirante, che include irrequietezza, eccitazione ideativa, l'esperienza la paura, deliri convinzione, punizione, morte, idee ipocondriache, pensieri e azioni suicidi. Naturalmente, con questo scenario, l'ospedalizzazione di emergenza viene mostrata in un ospedale psichiatrico specializzato.

    Le depressioni endogene di un livello non psicotico implicano spesso un decorso prolungato a livello subpsicotico negli anziani, "depressioni doppie" che suggeriscono un aumento periodico dei disturbi depressivi. Queste forme di depressione spesso, anche se non sempre, mostrano dipendenza stagionale. Spesso, la loro manifestazione o esacerbazione è associata a fattori provocatori: trauma mentale, perdita, disabilità, collasso finanziario, un brusco deterioramento dello stato di salute dei propri o dei propri cari. Possono essere presenti tali manifestazioni cliniche come il senso di colpa, auto-rimproveri, sensazione di inutilità, ritardo psicomotorio, "somatovegetativnye" si manifesta nella comparsa o amplificazione di sintomi somatici della malattia, segni di disagio vegetativo - sensazioni di caldo, freddo, "vampate di calore", febbre, tremori generali sudorazione, secchezza delle fauci, disturbi alle feci, minzione, ecc.

    Una variante speciale dei disturbi depressivi endogeni del livello non psicotico negli anziani è una sensazione di dolore, desiderio per il defunto, una sensazione di solitudine, che è accompagnata da pensieri sulla propria inutilità. Questa variante della depressione può, forse, essere attribuita anche a varianti psicogene di disturbi depressivi. Sono descritte tre fasi del dolore. Il primo segue direttamente la risposta affettiva-shock alla perdita ed è designato come stabile. Allo stesso tempo, le manifestazioni cliniche sono relativamente costanti, non ci sono intervalli di luce, la durata è solitamente da 6 mesi a 1 anno. Il secondo stadio è indicato come ondulato, in cui vi è un'alternanza distinta e uniforme di manifestazioni cliniche abbastanza luminose di depressione e spazi luminosi. La durata di questa fase 1 - 1,5 anni. Infine, il terzo stadio è periodico, in cui manifestazioni distintamente depressive associate proprio alla perdita che si è verificata, si verificano molto raramente e senza una distinta dipendenza temporale, sono spesso associate alle date di nascita, morte del defunto, matrimonio con lui, nascita in un dato matrimonio di bambini e così via La durata della terza fase va da 1 a 1,5 anni. Quindi, nella maggior parte dei casi, scompaiono i disturbi depressivi associati alla reazione del dolore. Naturalmente, questa versione della depressione è associata alla perdita delle persone più vicine, i rapporti con chi si è sviluppato nell'amore e nell'affetto reciproco.

    Le depressioni organiche di tarda età già nel loro nome dipendono da una certa cerchia di malattie cerebrali. Allo stesso tempo, è necessario isolare le depressioni vascolari che si verificano sullo sfondo dell'ischemia cerebrale prevalentemente cronica e dell'encefalopatia dincircolatoria. Sono caratterizzati da sintomi astenici e ansiosi, fluttuazioni nella sua gravità ("sintomi di sfarfallio"), l'approfondimento dei disturbi cognitivi nel periodo di depressione. Al contrario, la depressione post-ictus è strettamente correlata alla localizzazione della lesione nell'emisfero sinistro del cervello responsabile delle funzioni corticali superiori. Spesso si presentano nel periodo di recupero acuto e precoce di un ictus e sono, ovviamente, più gravi della semplice depressione vascolare, con il risultato di suicidi non così raramente completati.

    Alta suscettibilità alla depressione è osservata nel morbo di Parkinson, nella corea di Huntington, nella paralisi sopranucleare progressiva e nei tumori cerebrali, in particolare nel lobo temporale sinistro. Si tratta prevalentemente di depressioni endoformali con acuto senso di malinconia, ansia, tendenze suicide. È impossibile parlare delle vere caratteristiche dell'età di questa variante della depressione organica, se non altro perché le lesioni tumorali del sistema nervoso centrale si verificano a qualsiasi età.

    Una menzione speciale dovrebbe essere fatta di depressioni con demenza del tipo di Alzheimer. I disturbi depressivi in ​​questo caso possono essere una manifestazione clinica del debutto della malattia e svilupparsi come reazione alle manifestazioni iniziali del declino mnestiko-intellettuale. Con la progressione della demenza, i disturbi depressivi diventano difficili da distinguere dall'aspontannost e dalle manifestazioni dell'attuale deficit cognitivo. L'uso di antidepressivi di azioni serotoninergiche e noradrenergiche in questa situazione è giustificato, tra le altre cose, dal punto di vista della partecipazione alla terapia sostitutiva del deficit di neutrotransmitter, che si osserva nella demenza di tipo Alzheimer.

    Le depressioni somatogeniche sono note da molto tempo e sono notate circa 3 volte più spesso in caso di malattie gravi rispetto a quelle percepite come meno gravi. A volte i segni di depressione precedono l'identificazione dei primi segni somatici di una particolare malattia somatica. I disturbi depressivi più comuni sono osservati in ematologia, cardiopatia ischemica, malattia polmonare ostruttiva cronica, diabete, danni all'organo della vista. Come sintomo precoce delle malattie somatiche, la depressione può essere osservata in ipotiroidismo, anemia, carenza di vitamine, ipercalcemia, artrite reumatoide, ulcera peptica, insufficienza renale cronica, epatite e cirrosi epatica, carcinoma del pancreas, ecc. Può sviluppare depressione come reazione allo stress di una diagnosi, stadiazione. Pertanto, il medico deve essere molto attento e molto corretto quando fa questa o quella diagnosi per un paziente anziano e anziano e, se necessario, per il suo ricovero in ospedale. La depressione somatogenica è più spesso astenica, anche se a volte prevale l'ansia.

    La depressione iatrogena può essere la risposta all'uso a lungo termine di alcuni farmaci. Ci sono più di 120 farmaci che possono contribuire al verificarsi della depressione o aumentare la gravità delle loro manifestazioni cliniche. Questi farmaci comprendono: psicotropi (aloperidolo, risperidone, ecc.); alcuni antipertensivi (alcaloidi della rauwolfia, propranololo, verapamil, nifedipina); glicosidi cardiaci (digossina); preparazioni antiarrhythmic di 1a classe (novokinamid); farmaci ormonali (glucocorticoidi, steroidi anabolizzanti); antiacidi (ranitidina, cimetidina); farmaci ipolipemizzanti (statine, colestiramina); antibiotici; agenti chemioterapici. È anche necessario ricordare l'effetto della polifarmacoterapia, che sta provocando depressione, che è praticamente inaccettabile nell'età anziana e senile, così come l'impatto negativo di conclusioni mediche errate o imprudenti.

    Un paziente anziano e anziano che soffre di depressione deve necessariamente provare sostegno e comprensione sia dai propri cari che dallo staff medico. È assolutamente inaccettabile comunicare con lui espressioni come "non cadere", "prendersi cura degli affari e diventerà più facile", "tirati su, non essere triste, sorridi", "mettiti insieme", "hai solo bisogno di volere", ecc. In questa situazione, tali desideri possono essere percepiti dal paziente come una presa in giro, persino una beffa, e le sue condizioni peggioreranno soltanto. È meglio parlare con il paziente cuore a cuore, dare esempi specifici di longevità creativa, provare a chiedergli di fare qualcosa che sapeva fare meglio di altri prima. La cosa principale è dare alla persona almeno un minimo di attenzione, e questo è già per lui la migliore psicoterapia.

    5.4.3. Problemi socio-psicologici di pazienti anziani affetti da ischemia cerebrale cronica

    Senza la conoscenza del mondo interiore delle persone anziane, è impossibile costruire razionalmente la strategia e le tattiche delle cure mediche di cui hanno bisogno. In particolare, questo vale per le persone che soffrono di ischemia cerebrale cronica (CIM), che, a causa di una malattia, cambia il loro atteggiamento nei confronti della realtà circostante. Pertanto, facendo un tentativo di generalizzare le nostre osservazioni degli anziani e degli anziani che vengono trattati in una clinica geriatrica specializzata, cercheremo di delineare la tattica di comunicazione desiderata di un operatore medico con pazienti anziani.

    Per un'analisi corretta della situazione, è necessario ricordare i cambiamenti nella struttura della personalità durante l'invecchiamento. Questi cambiamenti sono caratterizzati da una diminuzione dell'attività, una diminuzione della risonanza emotiva, un aumento della testardaggine e della rigidità. Una svolta di introversione si verifica: dagli eventi del mondo esterno, una persona passa al suo mondo interiore, una concentrazione di interessi si verifica intorno al suo "io". Emergenti disturbi somatici, sensazioni spiacevoli nel corpo distraggono dal mondo esterno, aumentano l'introversione. Tutto ciò spesso rende l'anziano più ansioso e ipocondriaco. La sensibilità a vari fattori di stress è aumentata: anche piccoli stimoli fisici e mentali possono portare all'emergenza o alla progressione di varie malattie non solo mentali, ma anche somatiche (Kvasenko AV, Zubarev Yu.G., 1980).

    Prima di tutto, il medico deve determinare l'adeguatezza della valutazione soggettiva del paziente della sua sofferenza somatica, oltre a distinguere la personalità psicologica dalle reazioni patologiche. I primi dovrebbero essere considerati come reazioni situazionali adeguate anche nei casi in cui le esperienze pessimistiche sono ricondotte ad ansia, irritabilità e pignoleria. Un altro famoso psichiatra russo S.S. Korsakov considerava più corretto attribuire pensieri inquietanti sulla natura della malattia, la gravità e le prospettive del suo sviluppo alla categoria delle reazioni transitorie psicologicamente comprensibili di persone mentalmente sane al verificarsi di alcuni disturbi somatici. In una persona anziana, e inoltre, soffrendo di LUI, l'adeguatezza della riflessione soggettiva della malattia ha una gamma molto ampia, specialmente con vari gradi di consapevolezza della sua malattia e ulteriori prospettive di trattamento (Tashlykov VA, 1984).

    È noto che i cambiamenti psicologici legati all'età negli anziani e negli anziani assumono spesso un aspetto deforme e patologico. Molti anziani hanno maggiori probabilità di reagire con ansia, paura e depressione alle malattie emergenti, ai cambiamenti e alle difficoltà della vita. Forse l'emergere di esperienze causate dal progressivo indebolimento delle funzioni fisiche e mentali. Descrivere le varie forme di risposta degli anziani in relazione all'invecchiamento in circostanze di vita avverse:

  • l'adozione dell'installazione sull'isolamento, non sempre derivante dai bisogni interni e dal desiderio di solitudine;
  • sottolineatura eccessiva delle loro capacità e attività eccessive, con l'obiettivo di mantenere il loro status precedente nella vita;
  • la reazione alla negazione dell'invecchiamento, manifestata nel recuperare il "debito della vita", nel tentativo di ottenere ciò che non è stato raggiunto negli anni precedenti;
  • reazione di protesta contro le giovani generazioni, critica dei giovani, intolleranza a tutto ciò che è nuovo;
  • installazione di benefici dal fatto della vecchiaia, ad esempio, fuga dalla responsabilità, dal processo decisionale;
  • reazione depressiva sullo sfondo di pensieri sulla perdita della vita, errori del passato.

    Un fatto interessante è che la descrizione delle summenzionate forme di risposta degli anziani al mondo circostante è per molti versi comparabile con la descrizione delle manifestazioni cliniche e patologiche di HIM (Schmidt EV, 1985; Miakotnykh VS e altri, 1996; Borovkova TA, Miakotnykh, VS, 2006).

    I pazienti anziani e anziani spesso sviluppano stati d'animo ipocondriaci, fobici e depressivi. Stanno cominciando a prestare più attenzione ai loro sentimenti, prendendosi eccessivamente cura della propria salute. L'atteggiamento dei pazienti anziani rispetto alle loro malattie differisce non tanto dalla loro sottostima quanto dalla sopravvalutazione. Secondo ricercatori stranieri (Evans J.G., Williams T.F., 1992), un'attitudine adeguata alle proprie patologie somatiche è rilevata nel 50% degli anziani, nel 25% sono sottostimati e nel 25% - una sovrastima della malattia somatica.

    Secondo le nostre osservazioni (Miakotnykh, VS, et al., 1999; Borovkova, TA, 2006), un atteggiamento assolutamente adeguato di pazienti anziani e anziani alla loro malattia può essere pronunciato solo nell'8-17% dei casi. La sottostima soggettiva della loro malattia è stata osservata nell'8%. Un numero significativo di pazienti ha una chiara rivalutazione della gravità della loro condizione e delle prospettive per lo sviluppo della malattia. Tendiamo ad assumere che un tale atteggiamento nei confronti della malattia dipenda non solo dai disturbi mentali esistenti associati alla patologia cerebrale "abituale" per gli ospedali psiconeurologici, ma anche dalle caratteristiche legate all'invecchiamento della risposta mentale, oltre che dal contesto sociale sfavorevole.

    Quasi sempre nel corpo di una persona anziana, coesistono diverse malattie allo stesso tempo, che, completandosi e addossandosi l'un l'altra, danno alla sofferenza somatica e mentale una colorazione più negativa, e inoltre, a seconda delle qualità personali del paziente, rafforzano e ravvivano alcune, non sempre le migliori caratteristiche. il suo personaggio Certamente, anche spesso in pazienti anziani e anziani, il corso della loro sofferenza somatica è aggravato da manifestazioni di un CME costantemente progressivo (Borovkova TA, 2006).

    Nelle condizioni di un ospedale geriatrico per una persona anziana, i fattori psicologicamente più significativi che impediscono il suo adattamento e, di conseguenza, il trattamento, possono essere considerati i seguenti.

    Uscita temporanea dallo stile di vita familiare, dall'ambiente familiare. Ci sono più lati negativi che positivi di questo. Naturalmente, e questo è particolarmente vero per le persone sole, le solite, a volte piuttosto gravose attività fisiche domestiche (lavaggio, pulizia, cucina, visite a negozi, farmacie, cliniche, ecc.) Stanno diminuendo, specialmente tra gli anziani che vivono soli. L'importanza delle relazioni con i parenti è in aumento. Le relazioni possono essere calde, intime, con manifestazioni di costante attenzione (visite, conversazioni, telefonate, trasmissioni), ma possono essere molto negative; su tali parenti del paziente dire molto accuratamente "hanno spinto e dimenticato".

    La necessità di stabilire una relazione con il personale presente. Alcuni pazienti sono impostati per interagire attivamente con il medico, eseguono puntualmente tutte le sue istruzioni, tendono a scaricare più velocemente, hanno abbastanza contatti e praticamente non hanno bisogno di lunghe conversazioni e spiegazioni. Di regola, queste sono persone con manifestazioni minime di LUI. Altri sono pigri, ipocondriaci, tendono ad esagerare i sintomi della malattia, ritardano il periodo di dimissione. Sono caratterizzati dalla perdita di un senso di autostima, un senso di inutilità, mancanza di domanda, l'esperienza della solitudine, il desiderio di auto-isolamento. Sono spesso aggressivi, maliziosi, insoddisfatti di tutti quelli che li circondano. Tali pazienti hanno un alto livello di sensazione soggettiva di solitudine, così come ansia personale e situazionale.

    Clinica geriatrica, forse, l'unica delle istituzioni mediche, che sentiva chiaramente l'influenza del "proprio genere". Può essere positivo: per esempio, una persona anziana si sente "uguale tra pari", nel comunicare con persone così anziane, la nozione di inferiorità specifica per età specifica per la vecchiaia è attenuata. D'altra parte, può manifestarsi un principio negativo di induzione reciproca, basato su cambiamenti personali legati all'età e una maggiore sensibilità e vulnerabilità degli anziani.

    Di grande importanza è la restrizione della libertà. Una persona anziana è costretta a esistere temporaneamente in condizioni di ostello insolite. Le abitudini, i gusti e le esigenze individuali svaniscono in secondo piano. C'è una deformazione dello spazio personale. Rifiuto forzato dei propri stereotipi comportamentali, la necessità di adattarsi agli altri a volte rende il paziente aggressivo, esigente o, al contrario, il paziente "entra in se stesso". Il cibo unificato, i vestiti, la biancheria da letto a volte deprimono i pazienti più anziani più della malattia stessa. Pertanto, i conflitti a causa di questo sono molto frequenti, non solo con altri pazienti, ma anche con il medico curante e lo staff.

    D'altra parte, le persone che spesso entrano in terapia da molto tempo vivono in un dormitorio (collegi, case dei veterani), al contrario, si sentono "a proprio agio". Si adattano più rapidamente alle mutate condizioni dell'esistenza, hanno già superato la barriera psicologica della "vita in vista". Tali pazienti tendono a essere trattati il ​​più a lungo possibile, perché acquisiscono la colorazione positiva dell'opportunità di "essere come tutti gli altri", "cambiare la situazione".

    La necessità di un trattamento farmacologico. In molti casi, la condotta di varie procedure terapeutiche e diagnostiche è tollerata dai pazienti anziani sorprendentemente con calma. Gioca in questo ruolo e il desiderio di restituire il vecchio, o almeno di non perdere una certa forma fisica, di non diventare un peso per se stessi e gli altri, per tornare a uno stile di vita attivo. In casi più rari, i pazienti, in particolare quelli scettici del medico curante, hanno un atteggiamento negativo nei confronti della prescrizione di test diagnostici e procedure, considerano "imponente" il trattamento su di essi come una restrizione della propria libertà. Allo stesso tempo, l'identità stessa di un medico, infermiere, tecnico di laboratorio o infermiere può essere inclusa dai pazienti nel concetto di un metodo o metodo di esposizione (diagnosi, trattamento) come uno dei suoi componenti.

    Consapevolezza della prossimità del fine del viaggio della vita. L'enorme significato psicologico per lo sviluppo e l'ulteriore decorso della malattia somatica, nonché per lo sviluppo e la progressione dei cambiamenti nella personalità del paziente, è rilevante per la possibile morte della malattia. La morte di un vicino del reparto, anche se non familiare, è sempre una tragedia, maggiore è la gravità, maggiore è il paziente stesso. Nonostante i pensieri comuni sulla mancanza di paura della morte negli anziani e contraria alle affermazioni degli anziani stessi, questo è ben lungi dall'essere il caso. Le nostre osservazioni hanno mostrato l'alto interesse degli anziani nell'assumere procedure mediche e farmaci per prolungare la vita. Questi risultati, a nostro avviso, confutano quasi completamente le asserzioni secondo cui non esiste la paura della morte negli anziani.

    Un potente fattore psicologicamente significativo nel plasmare l'atteggiamento del paziente in un ospedale geriatrico per la sua sofferenza somatica, così come per la realtà che lo circonda, è il suo status sociale e la sua professione, il tenore di vita e le richieste di pre-pensionamento. È noto che le persone che continuano a lavorare attivamente, o che hanno un potenziale intellettuale sufficientemente elevato, sono meno inclini alle caratteristiche patologiche della risposta alla loro malattia somatica. Per lo più si riferiscono in modo adeguato ai loro problemi, interagiscono attivamente con il medico nel corso del trattamento e dell'esame, ma allo stesso tempo sono a volte più esigenti, capricciosi, controllano ripetutamente il livello professionale e intellettuale del lavoratore medico. Al contrario, le persone di basso rango sociale che hanno un'istruzione minima sono più sensibili al modo di parlare del medico, a scherzare ea volte solo a ordinare.

    La dipendenza morale e materiale spesso porta le persone in un letto d'ospedale non tanto per cercare di recuperare la salute perduta, ma anche per ottenere certi benefici, un gruppo di disabili, salvare una pensione, ottenere un tavolo libero e assistenza. Le persone con tratti caratteriali ipocondriaci, e talvolta con caratteristiche isteriche in queste situazioni, presentano sempre più nuove malattie, presentano molti disturbi diversi, ritardano in ogni modo la dimissione e talvolta addirittura non prendono specificamente il trattamento prescritto per aggravare la clinica della sofferenza somatica. In queste condizioni, un approccio individuale al paziente diventa particolarmente importante, tenendo conto non solo delle caratteristiche della sua malattia, ma anche degli aspetti socio-psicologici della sua personalità.

    Una componente necessaria della comunicazione in questa situazione sono lunghe interviste, una posizione di compassione e supporto, l'adozione di caratteristiche personali e caratteriali dell'interlocutore senza un intervento attivo e una correzione molto delicata del suo comportamento, a volte non del tutto adeguato (Semenovskikh S.V., 1999). È anche importante non individuare il singolo paziente dalla massa totale. Il mancato rispetto di questa raccomandazione contribuisce alla crescita del negativismo nei confronti del medico curante, riducendo l'effetto del trattamento e aumentando le tensioni tra i pazienti nella stessa stanza di una squadra isolata.

    Pertanto, lo studio delle caratteristiche psicologiche dei pazienti in una clinica geriatrica e la considerazione di queste caratteristiche nel processo di diagnosi e trattamento delle loro numerose patologie non è meno importante dello studio della storia e delle opzioni cliniche della patologia esistente. Solo l'effetto combinato su somatico e psicologico determina il successo di trattamento di pazienti di età anziana e senile.

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