Malattie della coroide

Malattie della coroide

La membrana vascolare si trova tra la sclera e la retina. In apparenza, la coroide assomiglia all'uva, quindi viene anche chiamata uveale. Le malattie infiammatorie (irite, iridociclite, endoftalmite, panveite) più spesso si sviluppano nella coroide, i processi distrofici, i tumori e le lesioni, così come le anomalie congenite sono meno comuni. Le malattie infiammatorie associate al sistema vascolare sono chiamate uveite. La parte anteriore della coroide è chiamata iride. La parte centrale è il corpo ciliare, e la parte posteriore è la coroide. Quindi, proviamo a ricordare:

Irite - infiammazione dell'iride

Ciclite - infiammazione del corpo ciliare

Iridociclite - infiammazione dell'iride e del corpo ciliare

Coroidite - infiammazione della coroide posteriore

Corioretinite - infiammazione della coroide e della retina

Panuveit - infiammazione di tutte le parti della coroide

Le malattie sono anche divise in uveite anteriore e uveite posteriore.

Uveite anteriore manifestata da sintomi acuti. Primo, il dolore acuto si manifesta nell'occhio, la fotofobia si sviluppa, gli occhi diventano rossi, il flusso delle lacrime e la perdita della vista possono iniziare.

Con l'uveite posteriore, i sintomi della malattia compaiono in ritardo e sono lievi. Non c'è dolore, arrossamento, ma la vista sta gradualmente diminuendo, oppure improvvisamente c'è un punto davanti ai tuoi occhi, come nebbia o velo.

Sfortunatamente, qualsiasi uveite non è solo sgradevole, ma anche molto pericolosa. Ad esempio, l'alunno può crescere troppo, sviluppare glaucoma, cataratta, edema retinico e formare nuovi vasi patologici nella retina.

Cause di uveite: lesioni (soprattutto nei bambini), fattori chimici e fisici, allergie, batteri, virus, funghi, parassiti, tubercolosi, sifilide, toxoplasmosi, istoplasmosi, virus dell'herpes, malattie reumatoidi del corpo, ecc.

Come diagnosticare? È necessario condurre studi clinici. Ad esempio, esame biomicroscopico del segmento anteriore dell'occhio, oftalmoscopia del fondo. Questi importanti studi aiutano a fare la diagnosi corretta. Inoltre, sono necessarie ulteriori ricerche: fluorografia degli organi respiratori e un esame del sangue per varie infezioni e malattie.

Come trattare?

Quando si scopre la vera causa di uveite, il trattamento viene effettuato con antibiotici e farmaci anti-infiammatori. Questo può essere un trattamento locale sotto forma di gocce e iniezioni. In questa malattia, è necessario monitorare attentamente la pressione intraoculare. Se la pressione intraoculare aumenta, viene ridotta dalle gocce e talvolta viene eseguita un'operazione.

Il trattamento dell'uveite deve iniziare il prima possibile, poiché questa malattia può portare alla perdita della vista. Pertanto, in caso di anche un leggero arrossamento dell'occhio, che non passa in due o tre giorni, visita immediatamente un oculista.

Irit

Questa infiammazione dell'iride, così come l'uveite, deve essere diagnosticata nella fase iniziale. Di norma, questo è il caso, dal momento che l'iride è aperta ed è facile da ispezionare. Ma la ciclite - l'infiammazione del corpo ciliare - appena nascosta dentro, quindi un esame diretto di esso è quasi impossibile. Ma più spesso queste due malattie si verificano contemporaneamente e, vedendo l'irite sull'iride, i medici trattano automaticamente per la ciclite.

Queste malattie sorgono in modo imprevisto e acuto. La pupilla si restringe, non risponde alla luce e non si espande. I vasi nell'iride si riempiono immediatamente di sangue, l'iride stessa si gonfia e persino cambia colore. Ricordiamo che in modo sano ha una sfumatura grigia o bluastra, mentre in una forma infiammata diventa verde. Nell'irite si verificano spesso aderenze dell'iride con la capsula del cristallino anteriore. Con un trattamento inadeguato, l'iride può essere saldata alla lente lungo tutto il bordo, il che può portare a una crescita eccessiva della pupilla. Il fluido interno che si accumula rigonfierà l'iride in avanti. Di conseguenza, la pressione intraoculare aumenta, si sviluppa ipertensione e, nei casi avanzati, il glaucoma.

Cause della malattia

Sono diversi. Gli oftalmologi non sono sempre in grado di formulare una diagnosi rapida e accurata, dal momento che è impossibile prendere un pezzo di tessuto oculare per la biopsia e l'istologia. Ma è noto con certezza che il 60% delle iridocicliti insorge indipendentemente. E il 40% - rivela una connessione con altre malattie, di regola, di una natura infettiva.

Il tratto vascolare dell'occhio è organizzato in modo tale che molti virus, funghi e batteri si depositano su di esso. Ad esempio, gli anticorpi del virus dell'herpes simplex si trovano nell'80-90% della popolazione adulta nel sangue, ma l'infezione si manifesta solo in determinate condizioni: immunità debole, lesioni e raffreddore. È lo stesso con i processi infiammatori negli occhi - un'infezione può "sonnecchiare" per un lungo periodo, e quindi qualcosa lo spingerà al "risveglio" attivo. Pertanto, l'iridociclite può essere causata da un'infezione che è penetrata attraverso il sangue da vari focolai, dove potrebbe essere in uno stato passivo per lungo tempo.

Meno comunemente, l'iridociclite è associata a infezione virale, tubercolosi, clamidia, sifilide e artrite reumatoide.

Trattalo subito! Quanto prima (nelle prime ore) il paziente riceve le cure di emergenza, minori sono le complicazioni e le possibilità di ottenere la forma cronica.

Come trattare? Inizialmente, è necessario espandere la pupilla con l'aiuto di gocce o iniezioni locali. È anche necessario usare farmaci anti-infiammatori sotto forma di gocce e compresse. In nessun caso non usare i mezzi della medicina tradizionale - qui non aiuteranno, ma, al contrario, possono causare danni irreparabili. Il trattamento dell'iridociclite è un processo complesso e multicomponente. È mirato non solo a trattare l'occhio, ma anche a eliminare il processo infiammatorio nel corpo nel suo insieme.

coroidite

Questa malattia si verifica nella terza parte del tratto vascolare - la membrana vascolare stessa. Quando la coroidite può ridurre la vista, ma più spesso ci sono punti che interferiscono con la visualizzazione degli oggetti, la visione è disturbata durante l'illuminazione crepuscolare, la forma degli oggetti può essere distorta.

Le cause e i principi del trattamento di questa malattia sono gli stessi dell'iridociclite.

Endoftalmite Questa è un'infiammazione purulenta estremamente pericolosa delle membrane interne dell'occhio con la formazione di un ascesso nel vitreo. L'endoftalmite è accompagnata da forte dolore agli occhi, pronunciato gonfiore delle palpebre e arrossamento dell'occhio. In questa malattia è necessaria un'operazione urgente (vitrectomia - rimozione del corpo vitreo) e talvolta continua anche per giorni, ma per ore.

Panoftalmite Si manifesta quando un corpo estraneo penetra nell'occhio o vi entra un'infezione. La malattia è caratterizzata da forti mal di testa, gonfiore delle palpebre e della congiuntiva. L'iride è molto irritata, il pus si accumula dietro l'obiettivo. Chirurgia urgente, alte dosi di farmaci antibatterici possono fermare la malattia. Ma devono essere applicati nei primi giorni, non appena hanno scoperto i sintomi della malattia. Il trattamento viene effettuato in ospedale, sotto la costante supervisione di un medico. La malattia può portare a perdita della vista e atrofia (restringimento) del bulbo oculare.

Neoplasie maligne Possono anche svilupparsi nel tratto vascolare dell'occhio. Succede che compaiono macchie scure sull'iris - nevi. Se li noti, dovresti consultare immediatamente un medico.

glaucoma

La pressione intraoculare si crea a causa della pressione dei tessuti oculari e del fluido intraoculare sulla parete del bulbo oculare. In normali intervalli di pressione intraoculare da 18 a 26 mm Hg. Art. Solo in questo intervallo di pressione intraoculare viene mantenuta la forma corretta del bulbo oculare e vengono fornite le condizioni ottimali per la circolazione del liquido all'interno dell'occhio, nonché la potenza del nervo ottico. La pressione intraoculare dipende da una serie di ragioni, ma la più importante di queste è la quantità normale di liquido intraoculare e sangue nei vasi interni. Quando la bilancia è disturbata, la pressione intraoculare aumenta. Se va fuori scala, allora il nervo ottico viene compresso, il suo apporto di sangue è disturbato, il che porta a una perdita irreversibile della vista. Succede che la visione si deteriora solo per un periodo - nel periodo di esacerbazione.

Quando la pressione è elevata, si verifica spesso edema corneale. Il gonfiore avviene - la visione viene ripristinata. Ma se il nervo ottico è danneggiato, la visione potrebbe non recuperare. Inizia così una malattia chiamata glaucoma.

Secondo le statistiche mondiali, il 23% dei non vedenti presentava glaucoma. Più spesso si sviluppa dopo 40 anni.

Il glaucoma è tradotto dal greco come "verde". Il fatto è che durante una esacerbazione della malattia, l'alunno diventa verdastro.

I sintomi con cui è possibile determinare che si dispone di glaucoma:

• aumento della pressione intraoculare

• cambiamento del fondo

Esistono due tipi di glaucoma: primario e secondario. Quando la ragione principale per l'aumento della pressione intraoculare non è nota. E con un secondario - trasparente (sangue nella camera anteriore, aderenze, ecc.). Il glaucoma è ad angolo chiuso e ad angolo aperto. Quando l'angolo è chiuso, l'occhio può improvvisamente ammalarsi e può verificarsi nausea. L'occhio è rosso, la vista è sfocata. E se guardi la luce (lampada, sole), quindi davanti agli occhi di diversi cerchi colorati. Ciò significa che la pressione intraoculare è aumentata. In questo caso, devi immediatamente andare da un oftalmologo, altrimenti potresti perdere la vista per sempre.

Il glaucoma ad angolo aperto, contrariamente all'angolo chiuso, è insidioso e imprevedibile. Procede lentamente e impercettibilmente. Niente di prefigurato, ma all'improvviso, dopo essere entrato nell'occhio del solito mote, ti stringi gli occhi, apri e... non vedi nulla! Si scopre che questo occhio è stato a lungo colpito dal glaucoma ad angolo aperto ed è praticamente diventato cieco. E solo una piccola spinta era necessaria, dopo di che la visione scomparve completamente.

Dobbiamo ricordare che entrambi gli occhi soffrono di glaucoma. Solo uno di loro è coinvolto nel processo per primo, e il secondo "si unisce" in pochi anni.

Il glaucoma è una malattia insidiosa. Si traveste da varie malattie e talvolta si ritira completamente, permettendo a una persona di pensare di essersi ripreso. Sfortunatamente, è impossibile recuperare completamente dal glaucoma.

Cause del glaucoma Ce ne sono molti e non c'è consenso su quale di essi sia il più basilare. Il fatto è che la pressione oculare aumenta per varie ragioni: diabete, malattie ipertensive. Nel 40% dei casi, il glaucoma si verifica nelle persone che soffrono di ipertensione, con alcune malattie del sistema nervoso centrale. Spesso è ereditato. Pertanto, si consiglia alle persone di età superiore ai 40 anni di misurare regolarmente la pressione intraoculare una volta all'anno. Questo è particolarmente vero per coloro i cui parenti hanno sofferto di questa malattia.

Come trattare?

La prima cosa da fare è ridurre la pressione. Per fare questo, utilizzare farmaci che riducono la formazione di liquido negli occhi o migliorare il deflusso. Vengono anche nominati farmaci che migliorano il metabolismo del tessuto nervoso, antiossidanti, terapia vitaminica.

Poiché il glaucoma è una malattia cronica, richiede trattamento e osservazione per tutta la vita. Farmaci attentamente selezionati dal medico - gocce che riducono la pressione intraoculare - dovrebbero essere sempre a portata di mano. Va ricordato che senza di loro si può perdere l'occhio per sempre. Se il trattamento con gocce non è sufficiente, al trattamento viene aggiunto un trattamento chirurgico o laser.

cataratta

Si verifica quando l'obiettivo diventa nuvoloso. Ricordiamo che l'obiettivo è una lente ottica biologica, che si trova all'interno dell'occhio dietro l'iride. Appesa a numerosi fili sottili al muscolo ciliare, che ha la forma di un anello.

Il cristallino riceve tutto ciò che è necessario per la sua esistenza dal fluido intraoculare che lo circonda. Pertanto, eventuali cambiamenti che si verificano nel fluido intraoculare influenzano immediatamente lo stato della lente. Reagisce ugualmente a qualsiasi disordine metabolico - diventa nuvoloso.

Cause di cataratta

Si verifica più spesso come un processo di invecchiamento dell'occhio, ma può anche essere una complicazione di alcune malattie, ad esempio diabete, ipertensione e altre malattie dell'occhio - glaucoma, miopia maligna, iridociclite. La cataratta può svilupparsi in seguito all'esposizione a determinate sostanze chimiche: naftalene, tallio, dinitrofenolo, mercurio e trinitrotoluene. Ma non pensare che, usando il naftalene nella vita di tutti i giorni per spaventare le farfalle, puoi ottenere una cataratta. Queste sono alte dosi o uso a lungo termine. Inoltre, una cataratta è associata a condizioni di lavoro dannose - nelle stanze a raggi X, nella produzione di soffiatura del vetro. L'opacizzazione della lente può svilupparsi se esposto a radiazioni ionizzanti, raggi infrarossi, onde elettromagnetiche di frequenza ultraelevata. Tali malattie possono essere osservate in produttori di acciaio, dipendenti di stazioni radar e persone esposte alle radiazioni. Spesso si verifica una cataratta a causa di lesioni, contusioni, danni alla lente da parte di un corpo estraneo.

Una cataratta blocca il percorso dei raggi di luce. Ma a causa della malattia, perde la sua trasparenza e diventa un vero ostacolo per loro. È sempre accompagnato da un deterioramento della vista. Se la cataratta progredisce per tutta la vita, la visione potrebbe scomparire completamente.

La cataratta ha quattro fasi di sviluppo:

La cataratta iniziale è ancora conservata, ma i pazienti si lamentano di macchie e "mosche" davanti ai loro occhi.

Una cataratta immatura è un annebbiamento che copre gran parte dell'obiettivo, acuità visiva notevolmente ridotta.

Cataratta matura - completa opacizzazione della lente, la vista è quasi finita, i pazienti possono distinguere singoli oggetti a distanza di braccio.

Cataratta troppo matura - diluizione delle fibre delle lenti periferiche.

Come trattare?

Come in molti altri casi, la prima cosa da trattare non è la malattia, ma la ragione per cui è sorta. Ad esempio, il diabete. Ma in parallelo con queste gocce nominate, che nutrono la lente malata. Sfortunatamente, ci sono casi in cui solo con l'aiuto di gocce l'obiettivo non aiuta - devi rimuoverlo.

La tecnica chirurgica per la cataratta è stata elaborata per centinaia di anni. Per molti anni, ho imparato a pulire la cataratta con l'aiuto di varie tecniche speciali. Oggi, le operazioni sul bulbo oculare vengono eseguite utilizzando la microchirurgia. Sono stati sviluppati microscopi operativi, aghi e suture per suturare la ferita postoperatoria. E ora hanno imparato questi metodi in cui, con l'aiuto degli ultrasuoni, la lente si trasforma in un'emulsione e viene risucchiata attraverso una piccola incisione con un apparato speciale.

Senza la lente dell'occhio, non funzionerà normalmente, perché i raggi di luce non si focalizzeranno sulla retina. Tuttavia, negli ultimi anni è diventato possibile sostituire l'obiettivo annebbiato con uno artificiale. Anche la potenza ottica di ciascuna lente artificiale viene selezionata individualmente.

Occhi di uveite - che tipo di malattia, foto, cause, sintomi e trattamento

L'uveite è un concetto generale che denota l'infiammazione di varie parti della coroide (iride, corpo ciliare, coroide). Il principale fattore che contribuisce allo sviluppo di uveite è un certo rallentamento del flusso sanguigno nel tratto uveale oculare. Più in dettaglio su cosa sia questa malattia dell'occhio, quali sintomi sono caratteristici di esso, così come i metodi di trattamento - vedremo questo articolo.

Uveite: cos'è?

L'uveite è un gruppo di malattie caratterizzate da un'infiammazione parziale o completa della coroide. Nella maggior parte dei casi, una persona sviluppa un'infiammazione infettiva causata dalla moltiplicazione di batteri o virus (uveite erpetica). Tuttavia, alcuni pazienti sviluppano uveite allergica o tossica.

Qual è la coroide? Questo è il guscio medio dell'occhio, trafitto dai vasi sanguigni che forniscono sangue alla retina. Disporre i vasi nella coroide in un determinato ordine. Nella parte esterna sono i vasi più grandi, e sul bordo interno con la retina c'è uno strato capillare. La coroide dell'occhio svolge determinate funzioni, la più importante delle quali fornisce la potenza necessaria ai quattro strati retinici situati all'esterno. In questi strati ci sono celle fotovoltaiche che sono importanti per la visione di coni e bastoncelli.

Le statistiche mediche sono tali che nel 25% dei casi clinici è questo disturbo che causa una diminuzione della funzione visiva o addirittura cecità. In media, l'uveite viene diagnosticata in una persona su 3000 (dati per 12 mesi).

Le principali forme morfologiche di patologia:

  • Uveite anteriore sono più comuni. Sono rappresentati dalle seguenti nosologie: irite, ciclite, iridociclite.
  • Uveite posteriore - coroidite.
  • Uveite media
  • Uveite periferica.
  • Uveite diffusa: la sconfitta di tutte le parti del tratto uveale. La forma generalizzata di patologia è chiamata iridociclocloroidite o panuveite.

La natura del flusso di uveite è divisa in:

  • affilato;
  • cronica (la malattia entra nella fase cronica se i sintomi di uveite del paziente durano 6 o più settimane);
  • recidiva.

motivi

I fattori causali e scatenanti di uveite sono infezioni, reazioni allergiche, malattie sistemiche e sindromiche, lesioni, disordini metabolici e regolazione ormonale. I più comuni sono uveite infettiva. Questo tipo di malattia è causato da un agente infettivo batterico o virale.

Molto spesso, l'uveite si sviluppa a causa della penetrazione dei seguenti agenti infettivi nel tratto uveale:

Nei bambini e negli anziani, l'uveite dell'occhio è solitamente infettiva. In questo caso, i fattori che provocano sono spesso allergie e stress psicologico.

Sintomi di uveite

A seconda di questi fattori, i sintomi della malattia possono essere aggravati, avere una certa sequenza. I principali sintomi di uveite includono:

  • l'aspetto di una nebulosa negli occhi;
  • la visione si deteriora;
  • il paziente sente pesantezza negli occhi;
  • appare il rossore;
  • il paziente sta soffrendo;
  • le pupille sono strette, la reazione alla luce è debole;
  • a seguito di un aumento della pressione intraoculare, si verifica un dolore acuto;
  • il paziente evita la luce, perché porta disagio;
  • le lacrime si distinguono;
  • nei casi più gravi, il paziente può essere completamente cieco.

Un segno cardinale della patologia che appare è solitamente un restringimento della pupilla, una sfocatura dello schema dell'iride e un cambiamento nel suo colore (l'iride blu può diventare verde sporco e gli occhi marroni diventano arrugginiti).

  • fotofobia,
  • strappo aumentato,
  • occhi rossi, a volte con una sfumatura viola,
  • visione ridotta.

Se il paziente lo controlla con occhiali positivi o negativi, si scoprirà che l'acuità visiva non migliora.

A seconda della natura dell'infiammazione emettere:

  • uveite sierosa;
  • piastra fibrino;
  • purulenta;
  • emorragica;
  • misto.

Con l'uveite associata alla sindrome di Vogt-Koyanagi-Harada, si osserva quanto segue:

  • mal di testa
  • perdita dell'udito neurosensoriale,
  • psicosi,
  • vitiligine,
  • alopecia.

Nella sarcoidosi, oltre alle manifestazioni oculari, di solito si nota:

  • linfonodi ingrossati
  • ghiandole lacrimali e salivari,
  • mancanza di respiro
  • tossire.

Nei bambini, l'uveite si trova spesso solo a causa di lesioni agli occhi. In secondo luogo, si verifica a causa di una reazione allergica, malattie metaboliche o diffusione infettiva. I sintomi qui possono essere rintracciati come negli adulti.

complicazioni

Più velocemente il paziente va dal medico, prima lo specialista determinerà le cause del processo infiammatorio nell'area della coroide del bulbo oculare. Se l'uveite non viene trattata in modo tempestivo, può portare a conseguenze spiacevoli:

  • Perdita di visione parziale o totale
  • cataratta
  • Distacco della retina
  • vasculite
  • glaucoma
  • Panuveit
  • Danno al nervo ottico
  • Perdita dell'occhio

diagnostica

Non appena compaiono i primi segni di uveite, dovresti consultare immediatamente un medico. Per diagnosticare una patologia così grave, accompagnata da infiammazione, gli specialisti usano attrezzature moderne.

I principali metodi diagnostici per rilevare l'uveite nei pazienti:

  • biomicroscopia,
  • gonioscopia,
  • ophthalmoscopy,
  • Ultrasuono degli occhi,
  • Angiografia della fluorescenza della retina,
  • ecografia,
  • rheoophthalmography,
  • elettroretinografia,
  • Paracentesi della camera anteriore
  • Biopsia vitreale e corioretinica.

Trattamento dell'uveite dell'occhio

La cosa principale nel trattamento delle uveiti è prevenire lo sviluppo di complicazioni che minacciano la perdita della vista e il trattamento della patologia sottostante i cambiamenti patologici (se possibile).

Per il trattamento dell'uveite usare:

  • midriatici (atropina, ciclopentolo, ecc.) eliminano lo spasmo del muscolo ciliare, prevengono l'aspetto o recidono le aderenze già formate.
  • uso di steroidi topici (unguenti, iniezioni) e sistematicamente. Per fare questo, utilizzare betametasone, desametasone, prednisone. Se gli steroidi non aiutano, prescrivere farmaci immunosoppressivi.
  • collirio per ridurre l'alta pressione intraoculare,
  • antistaminici per le allergie,
  • agenti antivirali e antimicrobici in presenza di infezioni.

La prescrizione di farmaci dipende dall'agente causale di uveite:

  • Sifilitico: doxiciclina, tetraciclina, eritromicina, composti benzilpenicillinici.
  • Leptospirale: gamma globuline, doxicillina, amoxicillina, solfone.
  • Uveite dovuta all'attività del parassita: il trattamento sarà costituito da tiabenzene e mebentazolo.
  • Brucella: farmaci sulfonamide, tetraciclina, gruppo aminoglicosidico.
  • Tubercolosi: isoniazide, rifampicina.
  • Uveite causata dalla toxoplasmosi: farmaci pirimetamina, sulfadimezina, acido folico.
  • La malattia causata da herpes: acyclovir, valacyclovir.

Per il riassorbimento degli infiltrati formati (aree in cui sangue e linfa si sono accumulati), vengono prescritti agenti farmacologici come Lidaza o Gemaza. Dei farmaci antistaminici, di regola, nominato "Suprastin" o "Claritin".

Il trattamento chirurgico dell'uveite è indicato in casi gravi o in presenza di complicanze. In modo operativo, le aderenze tra l'iride e la lente vengono sezionate, il corpo vitreo, il glaucoma, la cataratta, il bulbo oculare vengono rimossi, la retina viene saldata con un laser. I risultati di tali operazioni non sono sempre favorevoli. Possibile esacerbazione del processo infiammatorio.

Il trattamento completo e tempestivo dell'uveite anteriore acuta di solito porta al recupero dopo 3-6 settimane. L'uveite cronica è soggetta a recidiva a causa di esacerbazione della malattia principale.

prevenzione

Per la prevenzione delle uveiti, è necessario osservare l'igiene oculare, per evitare infezioni, traumi, ipotermia. È anche importante trattare tempestivamente le malattie allergiche per prevenire l'uveite non infettiva. È anche necessario identificare e trattare le malattie infettive croniche che possono essere una potenziale fonte di infezione per gli occhi.

Una parte importante della profilassi sono le visite regolari a un oftalmologo. I bambini e gli adulti dovrebbero essere esaminati almeno una volta all'anno.

Malattie della coroide

La coroide (vedi la struttura dell'occhio) è interessata da bambini e adulti relativamente spesso. Vari cambiamenti in questo guscio nella struttura della morbilità oculare totale sono circa il 7%. Le malattie della coroide comprendono malattie infiammatorie di natura infettiva o tossico-allergica, processi distrofici e anomalie congenite.

Anomalie della coroide

Aniridia congenita

Maggiori informazioni sul trattamento chirurgico qui.

Coloboma iris

Di solito il coloboma dell'iride si trova alle 06.00 sotto. ore, simile a una pera o un buco della serratura (vedi foto 2), mentre un coloboma artificiale è dovuto a lesioni o operazioni e può essere posizionato ovunque. Di solito il coloboma congenito è incompleto, il bordo pupillare intatto viene tracciato dappertutto. Forse una e una lesione bilaterale, la gravità è significativamente ridotta, è richiesto il restauro cosmetico dell'iride.

Puoi scoprire il restauro di plastica dell'alunno nel nostro video.

Coroboma corretta coroide

Policoro

È caratterizzato dalla presenza di molteplici difetti perforati nell'iride. C'è un disagio visivo e una leggera diminuzione della vista. Il trattamento dell'iride polycoria in caso di riduzione significativa è l'iridoplastica.

Maggiori informazioni sul trattamento chirurgico qui.

Eterocromia dell'iride

L'eterocromia dell'iride è un colore diverso dell'iride dell'occhio destro e sinistro o colori diversi delle diverse parti dell'iride di un occhio (vedi foto 4).

Infiammazione coroide

L'infiammazione della coroide (iridociclite, ciclite, uveite) è una delle cause più comuni di ipovisione e cecità (fino al 25% dei casi). La frequenza relativamente alta di danni al tratto vascolare dell'occhio a causa della grave ramificazione dei vasi sanguigni e in relazione a questo lento flusso di sangue nella coroide. Le caratteristiche del rifornimento di sangue al bulbo oculare determinano che la coroide anteriore e posteriore sono di solito separate separatamente. Di conseguenza, l'iridociclite o l'uveite anteriore (irite e cicliti isolati si trovano raramente) e la coroidite, o uveite posteriore, sono state trovate.

Uveite anteriore (iridociclite, irite, ciclite)

Uveite endogena anteriore

L'uveite anteriore endogena è la prima tra le malattie della coroide. L'uveite anteriore causata da fattori endogeni può essere di origine metastatica (se il patogeno entra nel flusso sanguigno) o allergico-tossico (con sensibilizzazione) dell'organismo.

Uveite esogena anteriore

È secondario e avviene solo con ferite perforate del bulbo oculare, dopo operazioni, ulcere corneali e altre malattie.

Tutte le persone con sospetta uveite, indipendentemente dall'età, devono essere ospedalizzate ed esaminate in ospedale, e dopo il trattamento dovrebbero essere sotto osservazione medica.

L'uveite anteriore è caratterizzata, di regola, dai seguenti sintomi cardinali: iniezione periciliare, cambiamento del colore dell'iride, costrizione della pupilla e sua forma irregolare, rallentamento della risposta della pupilla alla luce, precipitati polimorfici (depositi) sull'epitelio corneale posteriore (endotelio) o essudato (pus, sangue) ) nella camera anteriore, commissure posteriori (fusione del bordo posteriore dell'iride con la capsula dell'obiettivo anteriore) (vedi foto 5).

Possibili lamentele del paziente per dolore agli occhi e visione ridotta. Alla palpazione dell'occhio può essere segnato dolore. A seconda della gravità, della gravità, della durata, della forma e dell'eziologia del processo, il quadro clinico dell'iridociclite può essere diverso e tutti i sintomi elencati non vengono sempre rilevati. Il dolore può essere non solo negli occhi, ma nella metà della testa con lo stesso nome. Si alzano e sono amplificati principalmente di notte e sono accompagnati da lacrimazione riflessa, fotofobia, blefarospasmo.

A causa di essudazione, si verifica torbidità dell'umore acqueo della camera anteriore; sembra proteina, cellule del sangue, pigmento, filamenti di fibrina sospesi, pus. L'ipopione di solito cade nella parte inferiore della camera anteriore e si deposita sotto forma di un livello orizzontale giallastro (vedi foto 6). L'iphema appare con forma emorragica di iridociclite, ha un colore rosso e un livello orizzontale. I precipitati si trovano spesso nella parte inferiore della cornea sotto forma di un triangolo con la base rivolta verso il basso, tuttavia, possono coprire l'intera superficie posteriore (vedi Foto 7).

I cambiamenti nell'iride si verificano a causa della dilatazione dei vasi sanguigni e dell'edema infiammatorio. L'essudazione dei vasi dell'iride cambia colore e struttura. Le commessure posteriori dell'iride sono causate dalla deposizione di essudato nella regione del bordo pupillare e dalla superficie anteriore della lente, che porta alla deformazione della pupilla (vedi foto 8). Queste aderenze possono essere separate o fondersi, formando aderenze circolari del bordo pupillare dell'iride con la lente cristallina e può verificarsi fusione pupillare (vedi foto 9). Poiché le aderenze circolari interrompono la comunicazione tra le camere anteriore e posteriore dell'occhio, può verificarsi un aumento della pressione intraoculare, cioè un glaucoma secondario. Come risultato di un aumento della pressione intraoculare, la nutrizione dell'occhio viene disturbata e può svilupparsi una cataratta, che riduce significativamente l'acuità visiva.

L'iridociclite pronunciata e prolungata provoca cambiamenti nel corpo vitreo. Diventa torbido, può formare filamenti di tessuto connettivo, che porta ad una forte diminuzione della vista. La formazione di Schwarto nel corpo vitreo può coinvolgere la retina nel processo patologico, fino allo sviluppo del distacco di retina.

Uveite posteriore (coroidite)

L'uveite posteriore è caratterizzata dal fatto che durante l'oftalmoscopia nel fondo attraverso una retina trasparente o alterata con un processo granulomatoso, varie dimensioni, forme, colori e contorni sono visibili o focolai focali infiammati, singoli o multipli con infiammazione perifocale (edema o iperemia). Di solito, in base a questi cambiamenti focali (focolai), la retina e, spesso, la testa del nervo ottico sono coinvolti nel processo infiammatorio.

Poiché il processo infiammatorio è localizzato oltre il diaframma della lente dell'irido, solo un oftalmologo può rilevare i cambiamenti!

I fenomeni di coroidite sono sempre visualizzati sullo stato del campo visivo, poiché, in base ai processi focali, si verificano precipitazioni (micro- e macroscopiche). Se i focolai infiammatori (focolai) si trovano nelle parti centrali del fondo oculare, l'acuità visiva diminuisce bruscamente (fino alla percezione della luce), appaiono scotomi centrali assoluti o relativi, fotopsie, curvatura dell'immagine degli oggetti, punti scuri prima degli occhi quando si osservano oggetti bianchi.

Le cause più comuni di uveite possono essere considerate infezioni virali, toxoplasmosi, reumatismi, tubercolosi, sifilide, brucellosi.

Uveite toxoplasmatica

Può essere congenito e acquisito. La malattia dell'occhio nella toxoplasmosi congenita è più spesso bilaterale (70-80% dei casi). Il processo è localizzato principalmente nella coroide propria e procede sotto forma di corioretinite. La parte anteriore dell'occhio, di regola, non è coinvolta nel processo. Il primo sintomo indiretto di uveite è un deterioramento della visione centrale o crepuscolare e un'immagine curva degli oggetti in questione. Un quadro oftalmoscopico caratteristico della coroidite nella toxoplasmosi congenita è una lesione centrale, associata a un cambiamento nella retina. Il fuoco infiammatorio risultante ha un colore bianco-giallastro o bruno-biancastro (vedi foto 10). A poco a poco, l'area della lesione subisce un'atrofia e nel sito della lesione rimane una lesione bianca rotonda con bordi chiari e irregolari circondati da pigmento (vedi foto 11).

Nei casi di corso acuto del processo ci possono essere emorragie, essudato, opacità del corpo vitreo. Tali comorbilità come miopia progressiva, ptosi, cataratta e coloboma coroideo sono spesso annotate.

La toxoplasmosi acquisita si manifesta a qualsiasi età per infezione da animali domestici (gatti, cani) e uccelli. Il quadro clinico è caratterizzato da arrossamento pronunciato del bulbo oculare, annebbiamento dell'epitelio corneale posteriore dovuto a una varietà di precipitati, iperemia dell'iride, sinechie posteriori e annebbiamento nel corpo vitreo. Il processo è solitamente unilaterale, acuto con un aumento della temperatura corporea. La visione cala bruscamente.

Uveite tubercolare

Come forma primaria di malattia oculistica tubercolare negli ultimi anni, è notato molto meno frequentemente. La percentuale di uveite di eziologia tubercolare è più che raddoppiata. L'uveite tubercolare in forma è divisa in nodulare (granulomatoso), che si sviluppa principalmente nell'infanzia e non granulomatosa, più spesso negli adulti. I più tipici per la tubercolosi dell'occhio sono un esordio poco appariscente, lento, cronico, più di un coinvolgimento dell'occhio nel processo, recidive, piccoli fenomeni di irritazione, comparsa di vasi appena formati nell'iride, precipitati "grassi" sull'endotelio corneale, grande essudazione, ampi e potenti commissivi posteriori, opacità massicce nel corpo vitreo.

L'uveite tubulosa granulomatosa si verifica con un leggero arrossamento del bulbo oculare, il dolore è assente o moderato. Nell'iride, sullo sfondo di uno stroma edematoso o iperemico, si trovano piccoli noduli grigio-rosati delle dimensioni di grano miglio, circondati da vasi. Per costruzione, i noduli sono veri tubercoli. Fondendosi, possono formare un tubercolo solitario. In futuro, l'infiammazione reattiva attorno al tubercolo può portare alla formazione di aderenze, fusione della pupilla. Nella forma diffusa, all'inizio della malattia, si osservano grandi precipitati "untuosi" nell'epitelio corneale posteriore (vedi foto 12). L'iridociclite di questa forma è più prolungata e con frequenti recidive.

L'uveite tubercolare negranulomatosa si sviluppa nei casi in cui Mycobacterium tuberculosis entra nella coroide di una persona che ha una forte immunità, il più delle volte negli adulti. Il quadro clinico è caratterizzato da una leggera iperemia del bulbo oculare, pronunciata dilatazione dei vasi dell'iride, "sudorazione" dell'endotelio e singoli precipitati sulla cornea. In alcuni casi, i cosiddetti noduli volatili appaiono sull'iride, di forma arrotondata, di colore grigiastro. La malattia procede lentamente, a lungo, con remissioni e esacerbazioni. L'aumento della pressione intraoculare è associato con l'accumulo di essudato nel sistema di drenaggio dell'occhio, la formazione di goniospeaks. Le opacità nel corpo vitreo, l'avanzamento della lente e causano una brusca diminuzione della vista.

Tuttavia, più spesso, il processo infiammatorio dell'infezione da tubercolosi colpisce principalmente la parte posteriore dell'occhio (vedi la struttura dell'occhio) - la coroide stessa (coroide).

Sul fondo dell'occhio viene rilevata la formazione di un colore grigio-giallastro, situato nella coroide reale (vedi foto 13). Con lo sviluppo inverso del processo nella coroide e nella retina, si verificano cambiamenti atrofici, i focolai arrotondati appaiono, biancastri-giallastri, con contorni distinti e irregolari e la deposizione di noduli di pigmenti lungo il bordo. Il processo può essere accompagnato da un distacco essudativo della retina. La localizzazione e l'area di danno della coroide e della retina corrispondono a vari disturbi visivi (distorsione della forma degli oggetti, scotoma, abbassamento della visione centrale, restringimento del campo visivo). Possono esserci più lesioni polimorfiche miliare, giallo rosato con confini sfocati sparsi in tutto il fondo dell'occhio.

Uveite reumatica

L'infiammazione della coroide fa parte di una complessa sindrome dei reumatismi, che è una comune malattia allergica-infettiva. Nell'adolescenza, la retinovascolite è prevalentemente osservata con ricorrenti emorragie retiniche. La frequenza di uveite nei pazienti con reumatismo varia dal 3 all'8% dei casi. L'uveite reumatica si verifica al di fuori della fase acuta del processo reumatico, ma più spesso sullo sfondo di un processo cronico, unendo la malattia delle articolazioni. La malattia inizia in modo acuto e scorre rapidamente. La malattia è caratterizzata da una forte iperemia del bulbo oculare. L'essudato nella camera anteriore può avere un carattere gelatinoso. Appaiono rapidamente commessure multiple su pigmento (vedi foto 14). Sulla superficie posteriore della cornea si trovano molti precipitati grigi di dimensioni diverse, ma per lo più piccoli. L'iride cambia colore, diventa a sangue freddo, i suoi vasi dilatati sono visibili. Nel corpo vitreo si osservano gravi distruzioni e opacità nel caso di un lungo decorso della malattia e frequenti recidive, che si verificano solitamente in autunno e in primavera. Nel fondo ci possono essere cambiamenti pronunciati nella forma di piccoli focolai giallo-rosati sulla periferia e nella regione paramaculare, lungo le vene della retina, l'accumulo di essudato. La malattia dura più di un mese. Entrambi gli occhi sono colpiti più spesso. Le recidive della malattia coincidono, di regola, con un attacco reumatico.

Uveite virale

Gli anni recenti sono stati caratterizzati da un aumento della proporzione e della frequenza di uveite virale, che è associata non solo al diffuso aumento del ruolo delle infezioni virali nella patologia dell'organo visivo, ma anche alla diagnosi migliorata delle infezioni virali e all'introduzione di metodi speciali nella pratica clinica.

Uveite influenzale

L'uveite influenzale si presenta acutamente, con fenomeni soggettivi pronunciati, arrossamento del bulbo oculare. L'exudato sieroso può comparire nella camera anteriore e piccoli precipitati grigiastri si depositano sull'endotelio posteriore della cornea. Rapidamente ci sono aderenze del bordo pupillare dell'iride con la capsula anteriore della lente sotto forma di commessure posteriori del pigmento individuale e annebbiamento del corpo vitreo. Il risultato è spesso favorevole, ma le ricadute sono possibili. Di solito un occhio è interessato.

Uveite erpetica

L'uveite erpetica rappresenta fino al 25% di tutte le malattie infiammatorie dell'iride e del corpo ciliare e spesso procede come keratouveuitis (vedi Foto 15). Per la natura del flusso è acuto, subacuto, pigro con essudato sieroso o sierofibrinico. Ridotta sempre la sensibilità corneale. È caratterizzata da una lieve sindrome dolorosa, dalla presenza di precipitati polimorfi grigiastri, un cambiamento nel colore e nella struttura dell'iride con atrofia focale nell'area dei granulomi, commessure posteriori, annebbiamento del corpo vitreo, sviluppo di glaucoma secondario dovuto alla obliterazione della zona di drenaggio. A volte nel fondo dell'occhio ci sono lesioni dei vasi della retina, emorragie lungo i vasi, edema della testa del nervo ottico e la zona centrale della retina - la macula.

Solo un oftalmologo può diagnosticare correttamente. Nella nostra clinica, condurrà tutti gli esami necessari con l'aiuto di moderne attrezzature di alta precisione e prescriverà il trattamento necessario.

Malattie del tratto vascolare. Città di Perm

Patologia della coroide, anomalie dello sviluppo

La coroide (tunica vasculosa, tratto uveale) è interessata nei bambini relativamente spesso. Vari cambiamenti in questo guscio nella struttura della morbilità oculare generale dei bambini ammontano a circa il 5%. I bambini con questa patologia vengono esaminati e trattati negli ospedali oculistici per bambini. Le malattie della coroide comprendono malattie infiammatorie di natura infettiva o tossico-allergica (irite, iridociclite, endoftalmite, panveite), processi distrofici, tumori e lesioni, oltre a anomalie congenite.

Le anormalità della coroide, che si trovano raramente nei neonati, comprendono aniridia, colioma dell'iride, corpo ciliare e la coroide propriamente detta, policadia, korectopia, lentiggini, aplasia, albinismo. Solo alcuni di loro meritano attenzione e richiedono un trattamento.

Malattie del tratto vascolare

Tra l'incidenza complessiva di patologia del tratto vascolare è circa il 5%.

Dei processi patologici del tratto vascolare nella clinica il più spesso ci sono malattie infiammatorie. Il secondo posto è occupato da cambiamenti post-traumatici. I processi distrofici sono al terzo posto, i tumori sono al quarto e le anomalie congenite sono al quinto.

aniridia

Le persone che sono eterozigoti per il gene Sey soffrono di aniridia - un sottosviluppo completo o parziale dell'iride dell'occhio, accompagnato da cataratta, opacità corneale, glaucoma, ecc.

L'incidenza della patologia varia da 1 a 64.000 nati a 1 su 96000.

Questa è l'assenza dell'iride. Allo stesso tempo, dietro la cornea c'è l'immagine di una pupilla dilatata al massimo, cioè l'oscurità. Anche con l'illuminazione laterale, i contorni della lente e la cintura ciliare sono visibili. Cerchio a volte visibile - il resto (rudimento) della radice dell'iride e processi ciliari. La biomicroscopia e l'esame a luce trasmessa danno l'immagine più chiara dell'aniridia, mentre il riflesso rosso dal fondo dell'occhio è determinato in base al diametro della cornea.

L'aniridia è spesso accompagnata da fotofobia. L'acuità visiva in questi bambini è molto bassa e non è facilmente correggibile. Spesso c'è nistagmo. Questa anomalia è talvolta associata a glaucoma congenito a causa di anomalie congenite del sistema di drenaggio dell'occhio, che è la principale via di deflusso dell'umore acqueo.

Il trattamento di aniridia senza glaucoma è principalmente finalizzato alla creazione artificiale della pupilla. Ciò si ottiene indossando una lente a contatto cosmetica (rispettivamente colorata) realizzata individualmente.

A volte eseguono interventi di chirurgia plastica ricostruttiva (ricostruzione del collagene).

coloboma

Coloboma dell'iride, corpo ciliare e coroide - l'assenza di parte del dipartimento.

Coloboma è il nome comune per alcuni tipi di difetti congeniti, meno comunemente acquisiti del tessuto oculare (palpebra, iride, coroide, retina, testa del nervo ottico, lente). Difetto congenito o acquisito dell'occhio, che porta a varie anomalie: dal verificarsi di un piccolo approfondimento del bordo della palpebra o parte inferiore dell'iride, risultante in una pupilla simile a una pera, al fondo del fondo. Un aumento della pupilla porta alla comparsa di sintomi accecanti in una persona. Il coloboma della palpebra è una depressione congenita al bordo della palpebra.

Il coloboma (difetto) dell'iride è uno dei tipi più frequenti di anomalie congenite di questa parte della coroide. A volte il coloboma cattura sia il corpo ciliare che la coroide stessa, la coroide.

La clinica del coloboma dell'iride è molto vivida; Il coloboma è un difetto del tessuto sotto forma di "buco della serratura" o pera, ristretto verso il basso. Se il coloboma cattura solo l'iride, quindi, di regola, il bordo pupillare con la sua frangia di pigmento è intatto e visibile dappertutto, e la reazione della pupilla alla luce è chiaramente definita. L'acuità visiva negli occhi con un coloboma dell'iride è sempre inferiore a quella di un occhio sano. Se il coloboma si diffonde a tutte le parti della coroide, allora il prolasso settoriale (scotoma) è in vista. Quando questa anomalia è presente in entrambi gli occhi, si verifica spesso il nistagmo. A differenza di un coloboma congenito, un coloboma completo dell'iride, a seguito di un'operazione o di un infortunio, ha un margine pupillare; la pupilla è dilatata e non risponde alla luce. Questo coloboma si trova in qualsiasi settore dell'iride. I bambini con coloboma congenito non hanno bisogno di cure mediche urgenti. Dovrebbero essere inclusi nel gruppo di prevenzione della patologia oculare e l'oftalmologo pediatrico è obbligato non più tardi nella prima metà della vita del bambino a controllare le funzioni visive, la rifrazione clinica, a eseguire un'accurata biomicro- e oftalmoscopia e a determinare le indicazioni per la chirurgia plastica o la correzione estetica del contatto in età prescolare o successiva.

Ci sono difetti perforati rotondi - policorpi, macchie di pigmento, resti della membrana interpupillare nell'umidità della camera anteriore.

Capitolo 14. GUSCIO VASCOLARE DELL'OCCHIO

Il cosmo si riflette nella pupilla di ciascuno

C'è l'occhio invisibile - la mente e l'occhio visibili - l'allievo.

La coroide (tunica vasculosa bulbi) si trova tra la capsula esterna dell'occhio e la retina, quindi è chiamata guaina mediana, tratto vascolare o uveale dell'occhio. Consiste di tre parti: l'iride, il corpo ciliare e la coroide stessa (coroide).

Tutte le complesse funzioni dell'occhio sono eseguite con la partecipazione del tratto vascolare. Tuttavia, il tratto vascolare dell'occhio funge da intermediario tra i processi metabolici che si verificano in tutto il corpo e nell'occhio. Un'ampia rete di vasi larghi a pareti sottili con ricca innervazione trasferisce gli effetti neuroumorali comuni. Le sezioni anteriore e posteriore del tratto vascolare hanno diverse fonti di afflusso di sangue. Questo spiega la possibilità del loro coinvolgimento separato nel processo patologico.

14.1. La parte anteriore della coroide - l'iride e il piccolo corpo

14.1.1. La struttura e la funzione dell'iride

Iris (iris) - la parte anteriore del tratto vascolare. Determina il colore dell'occhio, è il diaframma luminoso e separatore

A differenza di altre parti del tratto vascolare, l'iride non entra in contatto con la guaina esterna dell'occhio. L'iride si allontana dalla sclera appena dietro il limbus e si trova liberamente sul piano frontale nel segmento anteriore dell'occhio. Lo spazio tra la cornea e l'iride è chiamato camera anteriore dell'occhio. La sua profondità nel centro di 3-3,5 mm.

Posteriormente all'iride, tra esso e la lente, si trova la camera posteriore dell'occhio sotto forma di una stretta fenditura. Entrambe le camere sono riempite con fluido intraoculare e comunicano attraverso la pupilla.

L'iride è visibile attraverso la cornea. Il diametro dell'iride è di circa 12 mm, le sue dimensioni verticali e orizzontali possono variare di 0,5-0,7 mm. La parte periferica dell'iride, chiamata radice, può essere vista solo con l'aiuto di un metodo speciale: la gonioscopia. Nel centro dell'iride ha un foro rotondo - pupilla (pupilla).

L'iride consiste di due fogli. La foglia anteriore dell'iride è di origine mesodermica. Il suo strato limite esterno è ricoperto di epitelio, che è una continuazione dell'epitelio corneale posteriore. La base di questa foglia è lo stroma dell'iride, rappresentato dai vasi sanguigni. Quando si esegue la biomicroscopia sulla superficie dell'iride, è possibile vedere il motivo a pizzo delle navi che si intrecciano, formando una sorta di sollievo, individuale

Fig. 14.1. La struttura dell'iride e il corpo ciliare (ciliare).

per ogni persona (Figura 14.2). I dettagli torreggianti del motivo a pizzo dell'iride sono chiamati trabecoli, e le cavità tra loro sono chiamate lacune (o cripte). Anche il colore dell'iride è individuale: da blu, grigio, giallo-verde

Fig. 14.2. Varianti della struttura del foglio di superficie anteriore dell'iride.

gamba in bionde a marrone scuro e quasi nero in brune. Le differenze di colore sono dovute a diversi numeri di melanoblasti a pigmenti multi-processo nello stroma dell'iride. Nelle persone dalla pelle scura, il numero di queste cellule è così grande che la superficie dell'iride non è come il pizzo, ma come un tappeto fittamente tessuto. Questa iride è caratteristica degli abitanti delle latitudini meridionali ed estreme del nord come fattore di protezione dal flusso luminoso accecante.

Pupilla concentrica sulla superficie dell'iride è una linea frastagliata formata da vasi intrecciati. Divide l'iride in bordi pupillari e ciliari (ciliari). Nella cintura ciliare, ci sono elevazioni nella forma di solchi circolari irregolari, lungo i quali l'iride si sviluppa mentre l'allievo si espande. L'iride è la più sottile alla periferia estrema all'inizio della radice, quindi è proprio qui che l'iride può essere strappata durante una lesione da contusione (Fig. 14.3).

Il volantino posteriore dell'iride è di origine ectodermica, lo è

Fig. 14.3. Separazione dell'iride alla radice della lesione.

formazione pigmento-muscolare. Embryologicamente, è una continuazione della parte indifferenziata della retina. Uno strato denso di pigmenti protegge l'occhio da un eccessivo flusso luminoso. Ai margini della pupilla, la foglia del pigmento risulta anteriormente e forma un bordo pigmentato. Due muscoli di azione multidirezionale eseguono la contrazione e l'espansione della pupilla, fornendo un flusso misurato di luce nella cavità dell'occhio. Lo sfintere, che restringe la pupilla, si trova in un cerchio all'estremità della pupilla. Il dilatatore si trova tra lo sfintere e la radice dell'iride. Le cellule muscolari lisce del dilatatore sono localizzate radialmente in un singolo strato.

La ricca innervazione dell'iride viene effettuata dal sistema nervoso vegetativo. Il dilatatore è innervato dal nervo simpatico e dallo sfintere, a causa delle fibre parasimpatiche del nodo ciliare, il nervo oculomotorio. Il nervo trigemino fornisce l'innervazione sensibile dell'iride (vedi Fig. 3.16).

L'apporto di sangue all'iride è costituito dalle arterie ciliari anteriori e due posteriori lunghe, che formano un grande circolo arterioso alla periferia (vedi Fig. 3.12). I rami arteriosi sono diretti verso la pupilla, formando un arco

anastomosi figurative. Così, la rete contorta di navi della cintura ciliare dell'iride è formata. Da esso partono rami radiali, formando una rete capillare lungo il bordo pupillare. Le vene dell'iride raccolgono il sangue dal letto capillare e sono dirette dal centro alla radice dell'iride. La struttura della rete circolatoria è tale che anche con la massima espansione della pupilla dei vasi non si piega ad angolo acuto e non vi è alcuna violazione della circolazione sanguigna.

Gli studi hanno dimostrato che l'iride può essere una fonte di informazioni sullo stato degli organi interni, ognuno dei quali ha una propria zona di rappresentazione nell'iride. In base allo stato di queste zone, viene eseguita la screening della iridodiagnosi della patologia degli organi interni. La stimolazione luminosa di queste zone è la base dell'iridoterapia.

• proteggere l'occhio da un eccessivo flusso luminoso;

• dosaggio riflesso della quantità di luce, a seconda del grado di illuminazione della retina (diaframma leggero);

• separando il diaframma: l'iride insieme alla lente agisce come il diaframma iriocristallino che separa le parti anteriore e posteriore dell'occhio, il che impedisce al corpo vitreo di muoversi in avanti;

• la funzione contrattile dell'iride gioca un ruolo positivo nel meccanismo di deflusso del liquido intraoculare e della sua sede;

• trofico e termoregolatore.

e patologia delle reazioni pupillari

Nei bambini del primo anno di vita, la pupilla è stretta (2 mm), con scarsa risposta alla luce, con scarsa espansione. Negli adulti nell'occhio veduto, la dimensione della pupilla cambia costantemente da 2 a 8 mm sotto l'influenza di

cambiamenti di illuminazione. In condizioni di stanza con illuminazione moderata, il diametro della pupilla è di circa 3 mm, e nei giovani le pupille sono più larghe e con l'età si restringono.

Sotto l'influenza del tono dei due muscoli dell'iride, la dimensione della pupilla cambia: lo sfintere esegue la contrazione della pupilla (miosi) e il dilatatore fornisce la sua espansione (midriasi). Movimenti costanti della pupilla - escursioni - dispensano il flusso della luce nell'occhio.

La modifica del diametro del foro pupillare avviene in modo riflesso:

• in risposta all'irritazione della retina con la luce;

• se installato su una visione chiara dell'oggetto a diverse distanze (alloggio);

• a convergenza (convergenza) e divergenza (divergenza) degli assi visivi;

• come reazione ad altre irritazioni.

La dilatazione della pupilla riflessa può manifestarsi in risposta a un forte bip, irritazione dell'apparato vestibolare durante la rotazione, con sensazioni spiacevoli nel rinofaringe. Vengono descritte osservazioni che confermano l'espansione della pupilla con alta tensione fisica, anche con una forte stretta di mano, con pressione su certe aree del collo, nonché in risposta a stimoli dolorosi in qualsiasi parte del corpo. La midriasi massima (fino a 7-9 mm) può essere osservata con uno shock doloroso, oltre che con un sovraccarico mentale (paura, rabbia, orgasmo). La reazione dell'espansione o contrazione della pupilla può essere sviluppata come riflesso condizionato alle parole oscure o leggere.

Il riflesso del nervo trigemino (riflesso trigeminopupillare) spiega la rapida dilatazione e contrazione della pupilla quando si tocca la congiuntiva, la cornea, la pelle delle palpebre e l'area periorbitale.

L'arco riflesso della reazione pupillare alla luce intensa è rappresentato da quattro collegamenti. Inizia dai fotorecettori della retina che ricevono la stimolazione della luce. Il segnale viene trasmesso lungo il nervo ottico e il tratto ottico nel bi-cervello cerebrale anteriore. Qui finisce la parte efferente dell'arco del riflesso pupillare. Da qui, l'impulso alla costrizione della pupilla passerà attraverso il nodo ciliare, situato nel corpo ciliare dell'occhio, alle terminazioni nervose dello sfintere della pupilla. Attraverso 0,7-0,8 con ci sarà una riduzione della pupilla. L'intero percorso riflesso richiede circa 1 s. L'impulso all'espansione della pupilla va dal centro spinale attraverso il ganglio simpatico superiore del collo verso il dilatatore della pupilla (vedi sezione 3.1.5 e Fig. 3.4).

L'espansione della droga della pupilla avviene sotto l'influenza di farmaci appartenenti al gruppo midartico (adrenalina, fenilefrina, atropina, ecc.). Il più persistentemente espande la pupilla con una soluzione all'1% di atropina solfato. Dopo un singolo instillamento in un occhio sano, la midriasi può durare fino a 1 settimana. I midriatici a breve durata d'azione (tropicamide, mydriacyl, ecc.) Allargano la pupilla per 1-2 ore.La pupilla si restringe quando instillazione di miotici (pilocarpina, carbacolo, acetilcolina, ecc.). In persone diverse, la gravità della reazione a miotici e midriatici varia e dipende dal rapporto tra il tono del sistema nervoso simpatico e parasimpatico, nonché lo stato del sistema muscolare dell'iride.

I cambiamenti nelle reazioni della pupilla e della sua forma possono essere causati da patologie oculari (iridocicliti, traumi, glaucoma) e si verificano anche con varie lesioni delle parti periferiche, intermedie e centrali dell'innervazione dei muscoli dell'iride, con lesioni, tumori, malattie vascolari del cervello, ghiandola cervicale superiore, nervoso

tronchi nella presa per gli occhi, controllando le reazioni pupillari.

Dopo la contusione del bulbo oculare, la midriasi post-traumatica può verificarsi a causa della paralisi dello sfintere o dello spasmo del dilatatore. La midriasi patologica si sviluppa in varie malattie degli organi del torace e della cavità addominale (patologia cardiopolmonare, colecistite, appendicite, ecc.) A causa dell'irritazione della patologia simpatica periferica della patologia.

La paralisi e la paresi dei legami periferici del sistema nervoso simpatico causano la miosi in combinazione con il restringimento della fessura palpebrale e dell'enoftalmo (triade di Horner).

Con l'isteria, l'epilessia, la tireotossicosi e, talvolta, nelle persone sane, si notano le "pupille saltanti". La larghezza delle pupille cambia indipendentemente dall'influenza di eventuali fattori visibili a intervalli di tempo indefiniti e in modo incoerente nei due occhi. Tuttavia, altre patologie oculari potrebbero essere assenti.

Un cambiamento nelle reazioni pupillari è uno dei sintomi di molte sindromi somatiche.

La mancanza di reazione degli alunni alla luce, l'accomodamento e la convergenza testimoniano l'immobilità paralitica della pupilla a causa della patologia dei nervi parasimpatici.

I metodi per lo studio delle reazioni pupillari sono descritti nel Capitolo 6.

14.1.3. La struttura e la funzione del corpo ciliare

Il corpo ciliare o ciliare (corpus ciliare) è la parte media ispessita del tratto vascolare dell'occhio, che produce fluido intraoculare. Il corpo ciliare fornisce supporto alla lente cristallina e fornisce il meccanismo di accomodazione, inoltre, è un collettore termico dell'occhio.

Fig. 14.4. La superficie interna del corpo ciliare.

1 - corona ciliare; 2 - parte piatta; 3 - una linea del cambio.

In condizioni normali, il corpo ciliare, situato sotto la sclera nel mezzo tra l'iride e la coroide, è inaccessibile per l'esame: è nascosto dietro l'iride (vedi Fig. 14.1). L'area del corpo ciliare è proiettata sulla sclera sotto forma di un anello largo 6-7 mm attorno alla cornea. Dall'esterno, questo anello è leggermente più largo rispetto al naso.

Il corpo ciliare ha una struttura piuttosto complessa. Se tagli l'occhio all'equatore e guardi il segmento anteriore dall'interno, la superficie interna del corpo ciliare sotto forma di due bande rotonde di colore scuro sarà chiaramente visibile (Fig. 14.4). Al centro, che circonda la lente cristallina, la corona ciliare piegata (corona ciliaris) torri di 2 mm di larghezza. Attorno è l'anello ciliare, o la parte piatta del corpo ciliare, larga 4 mm. Va all'equatore e termina con una linea frastagliata. La proiezione di questa linea sulla sclera si trova nella regione di attacco dei muscoli retti dell'occhio.

L'anello corona ciliare è costituito da 70-80 processi grandi, orientati radialmente verso l'obiettivo. macroscopicamente

assomigliano a ciglia (ciglia), da cui il nome di questa parte del tratto vascolare - "corpo ciliare o ciliare". Le parti superiori dei processi sono più chiare rispetto allo sfondo generale, l'altezza è inferiore a 1 mm. Tra di loro ci sono tubercoli di piccoli processi. Lo spazio tra l'equatore della lente e la parte di processo del corpo ciliare è solo 0,5-0,8 mm. È occupato da un fascio che supporta l'obiettivo, che è chiamato la cintura ciliare, o il fascio di cannella. È un supporto per la lente cristallina e consiste dei filamenti più sottili che si estendono dalle capsule delle lenti anteriore e posteriore nella regione equatoriale e attaccate ai processi del corpo ciliare. Tuttavia, i principali processi ciliari sono solo una parte della zona di attacco della cinghia ciliare, mentre la rete principale di fibre passa tra i processi ed è fissata in tutto il corpo ciliare, compresa la sua parte piatta.

La struttura sottile del corpo ciliare è solitamente studiata sulla sezione meridionale, che mostra la transizione dell'iride nel corpo ciliare, che ha la forma di un triangolo (vedi Fig. 14.1). L'ampia base di questo triangolo si trova nella parte anteriore e rappresenta la parte di processo del corpo ciliare, e l'apice stretto è la sua parte piatta, che passa nella parte posteriore del tratto vascolare. Come nell'iride, lo strato vascolare-muscolare esterno, che ha origine mesodermica, e lo strato retinico interno, o neuroectodermico, si distinguono nel corpo ciliare.

Lo strato mesodermico esterno è costituito da quattro parti:

• suprachoroida. Questo è lo spazio capillare tra la sclera e la coroide. Può espandersi a causa dell'accumulo di sangue o di fluido edematoso nella patologia oculare;

• muscoli accomodanti o ciliari. Occupa una quantità significativa e conferisce al corpo ciliare una caratteristica forma triangolare;

• strato vascolare con processi ciliari;

• Membrana elastica Bruch.

Lo strato interno della retina è una continuazione della retina otticamente inattiva, ridotta a due strati dell'epitelio - il pigmento esterno e il pigmento interno libero, coperto da una membrana di confine.

Per comprendere le funzioni del corpo ciliare, la struttura delle parti muscolari e vascolari dello strato mesodermico esterno è di particolare importanza.

Il muscolo accomodativo si trova nella parte anteriore del corpo ciliare. Comprende tre parti principali delle fibre muscolari lisce: meridionali, radiali e circolari. Le fibre meridionali (il muscolo Brücke) sono adiacenti alla sclera e sono attaccate ad esso nella parte interna del limbus. Con la contrazione muscolare, il corpo ciliare avanza. Le fibre radiali (muscolo di Ivanov) si allontanano dallo sperone sclerale verso i processi ciliari, raggiungendo la parte piatta del corpo ciliare. Fasci sottili di fibre muscolari circolari (muscolo di Muller) si trovano nella parte superiore del triangolo muscolare, formano un anello chiuso e fungono da sfintere con contrazione.

Il meccanismo di contrazione e rilassamento del sistema muscolare è alla base della funzione accomodativa del corpo ciliare. Con la riduzione di tutte le porzioni di muscoli multidirezionali, l'effetto di una riduzione generale della lunghezza del muscolo accomodativo lungo il meridiano (serrato anteriormente) e un aumento della sua larghezza nella direzione verso il cristallo

ku. La fascia ciliata si restringe intorno alla lente e si avvicina, così il legamento cinnamon circolare si rilassa. La lente a causa della sua elasticità tende a cambiare la forma del disco in sferica, il che porta ad un aumento della sua rifrazione.

La parte vascolare del corpo ciliare si trova all'interno dello strato muscolare ed è formata dal grande circolo arterioso dell'iride, situato alla sua radice. È rappresentato da un denso intreccio di navi. Il sangue trasporta non solo i nutrienti, ma anche il calore. Nel segmento anteriore del bulbo oculare aperto per il raffreddamento esterno, il corpo ciliare e l'iride sono un collettore termico.

I processi ciliati sono pieni di vasi. Questi sono capillari insolitamente ampi: se gli eritrociti passano attraverso i capillari della retina, solo cambiando la loro forma, quindi nel lume dei capillari dei processi ciliari si adattano fino a 4-5 eritrociti. Le navi si trovano direttamente sotto lo strato epiteliale. Questa struttura della parte centrale del tratto vascolare dell'occhio fornisce la funzione della secrezione del fluido intraoculare, che è l'ultrafiltrato del plasma sanguigno. Il fluido intraoculare crea le condizioni necessarie per il funzionamento di tutti i tessuti intraoculari, fornisce nutrimento alle formazioni non vascolari (cornea, cristallino, corpo vitreo), mantiene il loro regime termico e mantiene il tono dell'occhio. Con una diminuzione significativa della funzione secretoria del corpo ciliare, la pressione intraoculare diminuisce e si verifica l'atrofia del bulbo oculare.

La struttura unica della rete vascolare del corpo ciliare sopra descritta è irta di proprietà negative. Negli ampi vasi contorti il ​​flusso sanguigno viene rallentato, a seguito delle quali si creano le condizioni per la sedimentazione dei patogeni. A causa di

Con qualsiasi malattia infettiva nel corpo, l'infiammazione può svilupparsi nell'iride e nel corpo ciliare.

Il corpo ciliare è innervato dai rami del nervo oculomotore (fibre nervose parasimpatiche), i rami del nervo trigemino e le fibre simpatiche dal plesso dell'arteria carotide interna. Fenomeni infiammatori nel corpo ciliare sono accompagnati da forti dolori dovuti alla ricca innervazione dei rami del nervo trigemino. Sulla superficie esterna del corpo ciliare c'è un plesso di fibre nervose - il nodo ciliare, da cui i rami si estendono all'iride, alla cornea e al muscolo ciliare. La caratteristica anatomica dell'innervazione del muscolo ciliare è l'apporto individuale di ciascuna cellula muscolare liscia con una terminazione nervosa separata. Questo non si trova in nessun altro muscolo del corpo umano. La fattibilità di una così ricca innervazione è dovuta principalmente alla necessità di assicurare che vengano eseguite funzioni complesse controllate a livello centrale.

Funzioni del corpo ciliare:

• supporto per l'obiettivo;

• partecipazione all'atto di alloggio;

• produzione di fluido intraoculare;

• collettore termico del segmento anteriore dell'occhio.

14.1.4. Anomalie dello sviluppo del tratto vascolare anteriore

Alle prime fasi dello sviluppo dell'organo della vista, possono formarsi malformazioni dell'iride, a causa della non incisione dell'estremità anteriore della fessura dell'oculare, che si manifesta con un difetto dell'iride - colostomia congenita

Fig. 14.5. Coloboma congenito dell'iride.

le braccia. Questo difetto è talvolta combinato con coloboma del corpo ciliare e della coroide stessa. La fessura dell'oculare si chiude dal basso, quindi il coloboma dell'iride è formato nelle sezioni inferiori (Fig. 14.5). La funzione dello sfintere dell'iride rimane intatta. Il coloboma dell'iride può essere rimosso chirurgicamente: due sottili suture interrotte vengono applicate ai bordi del difetto. L'operazione porta ad un aumento dell'acuità visiva e allo stesso tempo consente di eliminare il difetto estetico.

In caso di coloboma congenito dell'iride e del corpo ciliare, in alcuni casi la fissazione della lente è indebolita a causa della mancanza di un'area legamentosa. Nel corso degli anni, si verifica l'astigmatismo delle lenti e anche l'atto di accomodazione è disturbato.

Polycorya - la presenza di diversi alunni nell'iride. La vera policoria è una condizione in cui ci sono più di una pupilla nell'iride con una risposta coerente alla luce. False polycoria è la pupilla nella forma di una clessidra a causa del fatto che i resti della membrana della pupilla fetale collegano i bordi diametralmente individuati della pupilla.

Korectopia - posizione eccentrica dell'alunno. Possibile correzione chirurgica.

I resti della membrana embrionale della pupilla sotto forma di sottili filamenti possono attraversare la pupilla. Sono attaccati all'iride e non interferiscono con la vista. Se tali fili sono associati a una cataratta congenita polare anteriore (vedere figura 12.4), vengono asportati quando la cataratta viene rimossa.

Aniridia congenita - l'assenza dell'iride (figura 14.6). Un attento esame rivela talvolta piccoli frammenti della radice dell'iride. Questa patologia può essere combinata con altre malformazioni - microftalmo, sublussazione della lente, nistagmo. È accompagnato da ambliopia, ipermetropia e talvolta glaucoma secondario. L'aniridia può anche essere acquisita: a seguito di un forte colpo, l'iride può staccarsi completamente alla radice (Fig. 14.7, a).

L'aniridia è sempre accompagnata da una diminuzione dell'acuità visiva. Bol-

Fig. 14.6. Aniridia congenita

e - a operazione; b - iride artificiale.

Fig. 14.7. Aniri post-traumatico

(a) prima dell'intervento: un frammento di un iride blu alle 8, una cataratta, una cicatrice nella cornea; b - lo stesso occhio con un diaframma artificiale e unità lente.

Sono stati costretti a proteggere l'occhio dall'eccessivo flusso di luce per secoli. Negli ultimi anni questo difetto è stato eliminato con successo con l'aiuto di un'iride artificiale fatta di un idrogel colorato, al centro del quale c'è un foro con un diametro di 3 mm, che imita una pupilla. Con l'aniridia unilaterale, il colore dell'iride artificiale viene selezionato in base al colore di un occhio sano.

L'introduzione della protesi dell'iride è una pesante chirurgia addominale. Per l'orlatura della protesi è necessario un approccio chirurgico trans-sclerale;

parti dell'arto. Se l'aniridia viene combinato con una cataratta, viene rimosso e viene inserita una protesi, sostituendo sia l'iride che la lente

14.1.5. Malattie dell'iride e del corpo primaverile

14.1.5.1. Malattie infiammatorie - iridocyclitis

Il processo infiammatorio nella parte anteriore del tratto vascolare può iniziare dall'iride (irite) o dal corpo ciliare (ciclite). A causa del comune apporto di sangue e dell'innervazione di questi reparti, la malattia viene trasferita dall'iride al corpo ciliare e viceversa - si sviluppa l'iridociclite.

Le suddette caratteristiche strutturali dell'iride e del corpo ciliare spiegano l'alta incidenza di malattie infiammatorie del segmento anteriore dell'occhio. Possono essere di diversa natura: batterica, virale, fungina, parassitaria.

Una fitta rete di vasti vasi del tratto uveale con un lento flusso di sangue è quasi un serbatoio di sedimentazione per microrganismi, tossine e immunocomplessi. Qualsiasi infezione che si è sviluppata nel corpo può causare iridociclite. Il corso più grave dei processi infiammatori è di natura virale e fungina. Spesso la causa dell'infiammazione è un'infezione focale nei denti, tonsille, seni paranasali, cistifellea, ecc.

Iridociclite endogena. Secondo il tratto eziopatogenetico, sono divisi in infettivi, allergici infettivi, allergici non infettivi, autoimmuni e si sviluppano in altre condizioni patologiche del corpo, compresi i disordini metabolici.

L'iridociclite allergico-allergica si verifica sullo sfondo della sensibilizzazione cronica del corpo all'infezione batterica interna o alle tossine batteriche. Più spesso, l'iridociclite allergico-allergica si sviluppa in pazienti con disordini metabolici nell'obesità, diabete, insufficienza renale ed epatica e distonia vascolare.

L'iridociclite allergica non infettiva può manifestarsi con allergie a farmaci e alimenti dopo trasfusioni di sangue, somministrazione di sieri e vaccini.

L'infiammazione autoimmune si sviluppa sullo sfondo di malattie sistemiche del corpo: reumatismi, artrite reumatoide, poliartrite cronica da bambini (malattia di Still), ecc.

L'iridociclite può manifestarsi come sintomi di una patologia sindromica complessa: ophthalmostomatogenital - la malattia di Behçet, oftalmourethro-Sinovialnaya - la malattia di Reiter, neurodermatheuveitis - la malattia di Vogta-Koyanagi-Harada, eccetera.

Iridociclite esogena. Di effetti esogeni, contusioni, ustioni e lesioni, che sono spesso accompagnate dall'introduzione di infezione, possono servire come cause di iridociclite.

Secondo il quadro clinico, l'infiammazione può essere distinta dall'iridociclite sativa, essudativa, fibrinosa, purulenta ed emorragica, dalla natura del decorso - acuta e cronica, dal quadro morfologico - focale (granulomatoso) e diffuso (non granulomatoso). Un'immagine focale dell'infiammazione è caratteristica dell'infezione metastatica ematogena.

Il substrato morfologico del focus principale dell'infiammazione nell'iridociclite granulomatosa è rappresentato da un gran numero di leucociti, ci sono anche fagociti mononucleati, epitelioidi,

cellule giganti e una zona di necrosi. Da tale focus può essere distinta la flora patogena.

L'iridociclite allergico-allergica e tossico-allergica si manifesta sotto forma di infiammazione diffusa. In questo caso, la lesione primaria dell'occhio può essere localizzata al di fuori del tratto vascolare e localizzata nella retina o nel nervo ottico, da dove il processo si estende alla sezione anteriore del tratto vascolare. Nei casi in cui la lesione tossico-allergica del tratto vascolare è primaria, non ha mai il carattere di un vero granuloma infiammatorio, ma appare improvvisamente, si sviluppa rapidamente come infiammazione iperergica.

Le manifestazioni principali sono alterata microcircolazione con la formazione di gonfiore fibrinoide della parete vascolare. L'edema, l'essudazione fibrinosa dell'iride e il corpo ciliare, il plasma linfoide o l'infiltrazione polinucleare sono noti al centro della reazione iperergica.

Iridociclite acuta. La malattia inizia improvvisamente. I primi sintomi soggettivi sono un dolore acuto agli occhi, che si irradia alla metà corrispondente della testa, e il dolore che si verifica quando si tocca il bulbo oculare nell'area di proiezione del corpo ciliare. La sindrome dolorosa dolorosa è causata da innervazione sensibile abbondante. Di notte, il dolore si intensifica a causa della stagnazione del sangue e della compressione delle terminazioni nervose, inoltre, l'influenza del sistema nervoso parasimpatico aumenta durante la notte. Se la malattia inizia con l'irite, allora il dolore è determinato solo toccando il bulbo oculare. Dopo aver unito la ciclite, il dolore aumenta in modo significativo. Il paziente si lamenta anche di fotofobia, lacrimazione e difficoltà nell'aprire gli occhi. Questa triade corneale dei sintomi

(fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo) si verificano a causa del fatto che la pletora di vasi sanguigni nel bacino del grande circolo arterioso dell'iride viene trasmessa ai vasi della rete ad anello marginale intorno alla cornea, in quanto hanno anastomosi.

Un esame obiettivo richiama l'attenzione sul lieve gonfiore delle palpebre. Aumenta a causa di fotofobia e blefarospasmo. Uno dei segni principali e molto caratteristici dell'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare (così come la cornea) è l'iniezione vascolare pericorneale. È già visibile a un esame esterno sotto forma di un anello di colore rosa-bluastro attorno al limbus: attraverso il sottile strato della sclera, i vasi iperemici della rete a maglia marginale della cornea brillano attraverso. Con processi infiammatori prolungati, questa corolla assume una tonalità viola. L'iride è gonfia, ispessita, a causa di un aumento del riempimento del sangue, i vasi che raggiungono radialmente diventano più dritti e lunghi, pertanto la pupilla si restringe e non è molto mobile. Se confrontato con un occhio sano, è possibile notare un cambiamento nel colore dell'iride a sangue intero. Le pareti dilatate e infiammate dei vasi sanguigni permettono alle cellule del sangue di attraversarle e, una volta distrutte, l'iride acquisisce sfumature di verde.

Nei processi infiammati del corpo ciliare, la porosità dei capillari a pareti sottili aumenta. La composizione del fluido prodotto cambia: si formano proteine, cellule del sangue che si formano, cellule epiteliali desquamate. Nel caso di una leggera violazione della permeabilità vascolare, l'albumina predomina nell'essudato e, nel caso di cambiamenti visivi, grandi molecole proteiche, globulina e fibrina, passano attraverso le pareti dei capillari. Nella fetta leggera della lampada a fessura, l'umidità della camera anteriore è opalescente a causa del riflesso della luce da una sospensione di fiocchi di proteine ​​galleggianti. Con l'infiammazione sierosa, sono molto piccoli.

iride, congestione della pupilla.

segnale, difficilmente distinguibile, con essudativo: la sospensione è spessa. Il processo fibrinoso è caratterizzato da un decorso meno acuto e dalla produzione di una sostanza proteica appiccicosa. Adesioni dell'iride facilmente formate con la superficie frontale dell'obiettivo. Ciò è facilitato dalla mobilità limitata della pupilla stretta e dal contatto ravvicinato dell'iride ispessito con l'obiettivo. Si può formare un'adesione completa della pupilla in un cerchio, e dopo questo l'essudato fibrinoso chiude il lume pupillare. In questo caso, il fluido intraoculare prodotto nella camera posteriore dell'occhio non ha accesso alla camera anteriore, con il risultato che il bombardamento dell'iride si verifica - gonfiandolo anteriormente e un forte aumento della pressione intraoculare (Fig. 14.8). Le aderenze del bordo pupillare dell'iride con l'obiettivo sono chiamate sinechie posteriori. Sono formati non solo nell'iridociclite fibrinoplastica, ma in altre forme di infiammazione sono raramente circolari. Se si è formata una fusione epiteliale locale, si interrompe quando l'alunno si espande. Le vecchie sinechie stromali grossolane non escono più e cambiano la forma della pupilla. La reazione della pupilla nelle aree invariate può essere normale.

Fig. 14.9. Precipita sulla superficie posteriore della cornea.

Quando l'essudazione da infiammazione purulenta ha una tonalità giallo-verde. Può stratificarsi a causa della sedimentazione dei leucociti e delle frazioni proteiche, formando un sedimento a livello orizzontale, l'ipopione, nella parte inferiore della camera anteriore. Se il sangue entra nell'umidità della camera anteriore, le cellule del sangue che si formano si depositano anche sul fondo della camera anteriore, formando un ifema.

In qualsiasi forma di reazione infiammatoria, la sospensione proteica da fluido intraoculare si accumula su tutti i tessuti oculari, "denotando" i sintomi dell'iridociclite. Gli elementi cellulari e le più piccole briciole di pigmento, incollati insieme alla fibrina, che si depositano sulla superficie posteriore della cornea, sono chiamati precipitati (Fig. 14.9). Questo è uno dei sintomi caratteristici dell'iridociclite. I precipitati possono essere incolori, ma a volte hanno una colorazione giallastra o grigia. Nella fase iniziale della malattia, hanno una forma arrotondata e confini chiari, nel periodo di riassorbimento acquisiscono irregolarità, come se i bordi scongelati. I precipitati si trovano solitamente nella metà inferiore della cornea, con quelli più grandi che si depositano più in basso di quelli più piccoli.

Sovrapposizioni essudative sulla superficie dell'iride la oscurano.

disegno, lacune diventano meno profonde. Sospensione proteica e si deposita sulla superficie della lente e delle fibre del corpo vitreo, a seguito della quale l'acuità visiva può essere significativamente ridotta. Il numero di sovrapposizioni dipende dall'eziologia e dalla gravità del processo infiammatorio. Qualsiasi sospensione, anche piccola, nel corpo vitreo è difficile da risolvere. Quando iridociclite fibrinoplastica, piccole scaglie di essudato incollano le fibre del corpo vitreo in ormeggi grossolani, che riducono l'acuità visiva se localizzati nella parte centrale. Gli ormeggi periferici a volte portano alla formazione del distacco della retina.

La pressione intraoculare nella fase iniziale della malattia può aumentare a causa della sovrapproduzione di liquido intraoculare in condizioni di maggiore riempimento di sangue dei vasi dei processi ciliari e una diminuzione della velocità di deflusso del fluido più viscoso. Dopo un prolungato processo infiammatorio, l'ipertensione viene spesso sostituita da ipotensione a causa di parziale adesione e atrofia dei processi ciliari. Questo è un sintomo formidabile, come nelle condizioni di ipotensione, i processi metabolici nei tessuti dell'occhio sono rallentati, le funzioni dell'occhio sono ridotte, a seguito della quale si verifica la minaccia di subatrofia del bulbo oculare.

Con il giusto trattamento iniziato in modo tempestivo, l'iridociclite può essere interrotta in 10-15 giorni, ma nei casi resistenti il ​​trattamento può essere più lungo - fino a 6 settimane. Nella maggior parte dei casi, nessuna traccia della malattia rimane nell'occhio: i precipitati si dissolvono, la pressione intraoculare si normalizza e l'acuità visiva viene ripristinata.

L'iridociclite acuta deve essere differenziata da un attacco acuto di glaucoma (tab. 14.1).

Tabella 14.1. Diagnosi differenziale di iridociclite acuta e attacco acuto di glaucoma

Caratteristiche di alcune forme di iridociclite acuta. L'iridociclite influenzale di solito si sviluppa durante un'epidemia influenzale. La malattia inizia con l'insorgere del dolore acuto negli occhi, quindi compaiono rapidamente tutti i sintomi caratteristici. In ogni stagione, il decorso della malattia ha le sue caratteristiche, che si manifestano principalmente nella natura della reazione essudativa, la presenza o l'assenza della componente emorragica e la durata della malattia. Nella maggior parte dei casi, con un trattamento tempestivo, il risultato è favorevole. Non ci sono tracce della malattia negli occhi.

L'iridocyclitis reumatico procede in una forma affilata, è caratterizzato da ricadute periodicamente alzanti, accompagna un chlenik

Notevoli attacchi di reumatismo. Entrambi gli occhi possono essere colpiti contemporaneamente o alternativamente.

Il quadro clinico attira l'attenzione sulla brillante iniezione pericorea dei vasi sanguigni, un gran numero di piccoli precipitati luminosi sulla superficie posteriore della cornea, opalescenza dell'umidità della camera anteriore, iride pigra, edematosa, pupilla ristretta. La sinechia posteriore epiteliale superficiale si forma facilmente. La natura dell'essudato è sierosa, una piccola quantità di fibrina viene secreta, quindi non c'è formazione di forti aderenze della pupilla. Le sinechie si rompono facilmente. La durata del processo infiammatorio 3-6 settimane. Il risultato è generalmente favorevole. Tuttavia, dopo ricadute frequenti, la gravità dei segni di atrofia dell'iride aumenta gradualmente, la reazione della pupilla diventa lenta, prima si forma il bordo e quindi la fusione piatta dell'iride con il cristallino, il numero di fibre ispessite aumenta nell' vitreo, l'acuità visiva diminuisce.

Iridociclite cronica. L'iridociclite tubercolare è caratterizzata da un decorso recidivante. L'esacerbazione di solito porta all'attivazione della malattia sottostante. Il processo infiammatorio inizia lentamente. Il dolore e l'iperemia del bulbo oculare sono lievi. I primi sintomi soggettivi sono una diminuzione dell'acuità visiva e la comparsa di "mosche" galleggianti davanti agli occhi. All'esame, ci sono molti grandi precipitati "grassi" sulla superficie posteriore della cornea, vasi neoformati dell'iride, opalescenza dell'umidità della camera anteriore e opacità nel corpo vitreo. L'iridociclite tubercolare è caratterizzata dall'apparizione di tubercoli infiammatori grigio-giallastri o rosa (granulomi) lungo il bordo pupillare dell'iride, a cui si è appena formata

Fig. 14.10. Fusione e fusione dell'allievo. Rubeosi dell'iride.

ny vasi. Questi sono focolai metastatici di infezione - veri tubercoli. Mycobacterium tuberculosis può essere elencato sia nella fase primaria che in quella post-primaria della tubercolosi. I tubercoli nell'iride esistono a volte per diversi mesi e anche diversi anni, le loro dimensioni e il loro numero aumentano gradualmente. Il processo può andare alla sclera e alla cornea.

Oltre ai veri infiltrati tubercolari, piccole pistole "volanti" appaiono periodicamente e rapidamente scompaiono lungo il bordo della pupilla, somiglianti a fiocchi di cotone, che si trovano superficialmente. Questi sono precipitati peculiari depositati sul bordo di una pupilla lenta e in movimento lento. Per iridociclite cronica è caratterizzata dalla formazione di sinechia grossolana. Con un decorso sfavorevole della malattia, si verifica la fusione completa e la fusione della pupilla. Synechia può essere planare. Conducono alla completa immobilità e atrofia dell'iride. In questi casi, i nuovi vasi passano dall'iride alla superficie della pupilla incolta (Fig. 14.10). Attualmente, questa forma della malattia è rara.

La forma diffusa di iridociclite tubercolare si verifica senza la formazione di tubercoli sotto forma di persistente,

processo plastico spesso aggravato con caratteristici precipitati "grassi" e pistole posizionate lungo il bordo della pupilla.

La diagnosi eziologica accurata di iridociclite tubercolare è difficile. La tubercolosi polmonare attiva è estremamente raramente combinata con la tubercolosi dell'occhio metastatico. La diagnostica deve essere eseguita congiuntamente da un fisiologo e un oftalmologo, tenendo conto dei risultati dei test della tubercolina sulla pelle, dello stato di immunità, della natura del decorso della malattia generale e delle caratteristiche dei sintomi oculari.

L'iridociclite di Brucella di solito si manifesta sotto forma di infiammazione cronica senza dolore grave, con debole iniezione vascolare pericorneale e gravi reazioni allergiche. Tutti i sintomi dell'iridociclite sono presenti nel quadro clinico, ma inizialmente si sviluppano in modo impercettibile e il paziente si rivolge al medico solo quando scopre una compromissione della vista nell'occhio colpito. A quel punto c'è già una fusione della pupilla con l'obiettivo. La malattia può essere bilaterale. Le ricadute si verificano entro pochi anni.

Per stabilire la diagnosi corretta, i dati anamnestici sul contatto con animali e prodotti animali in passato o allo stato attuale, indicazioni di artrite, orchite e spondilite passate sono molto importanti. Di grande importanza sono i risultati degli studi di laboratorio: reazioni positive di Wright e Huddleson. Per le forme latenti della malattia, si raccomanda di eseguire il test di Coombs.

L'iridociclite erpetica è una delle più gravi malattie infiammatorie dell'iride e del corpo ciliare. Non ha un quadro clinico caratteristico, che in alcuni casi rende difficile la diagnosi. Il processo può iniziare in modo acuto con l'emergere di forti

lei, grave fotofobia, vivida iniezione vascolare pericorneale, e poi il corso diventa pigro e testardo. Una reazione essudativa è più spesso sierosa, ma può essere fibrinosa. L'iridociclite da herpes è caratterizzata da un gran numero di grandi precipitati che si fondono l'uno con l'altro, il gonfiore dell'iride e della cornea, la comparsa di ifema, una diminuzione della sensibilità della cornea. La prognosi è significativamente peggiorata quando si verifica il processo infiammatorio alla cornea - cheratoiridocyclitis (uveokeratitis). La durata di un tale processo infiammatorio che cattura l'intera sezione frontale dell'occhio non è più limitata a poche settimane, a volte dura per molti mesi. Con l'inefficacia delle misure conservative, viene eseguito un trattamento chirurgico - asportazione della cornea che si scioglie, contenente un gran numero di virus e trapianto terapeutico di un trapianto di donatore.

I principi di base del trattamento dell'iridociclite. A seconda dell'eziologia del processo infiammatorio, viene effettuato un trattamento generale e locale.

Durante il primo esame di un paziente, non è sempre possibile determinare la causa dell'iridociclite. L'eziologia del processo può essere stabilita nei giorni successivi, e talvolta rimane sconosciuta, ma il paziente necessita di cure di emergenza: un ritardo nella prescrizione del trattamento anche per 1-2 ore può complicare seriamente la situazione. Le camere anteriori e posteriori dell'occhio hanno un piccolo volume e 1-2 gocce di essudato o pus possono riempirle, paralizzare lo scambio di liquido nell'occhio, incollare la pupilla e la lente.

Quando l'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare di qualsiasi natura, il primo soccorso è mirato alla massima espansione della pupilla, che consente di risolvere più problemi contemporaneamente. Primo, quando l'alunno si espande

i vasi dell'iride sono ristretti, di conseguenza, la formazione dell'essudato è ridotta e l'accomodazione viene simultaneamente paralizzata, l'alunno diventa stazionario, assicurando così il riposo all'organo interessato. In secondo luogo, la pupilla viene ritratta dalla parte centrale più convessa della lente cristallina, che impedisce la formazione di sinechie posteriori e assicura la possibilità di rottura delle aderenze esistenti. In terzo luogo, l'ampia pupilla apre l'uscita della camera anteriore per l'essudato accumulato nella camera posteriore, impedendo così l'incollaggio dei processi del corpo ciliare, così come la diffusione dell'essudato nel segmento posteriore dell'occhio.

Per espandere la pupilla, viene instillata una soluzione all'1% di atropina solfato 3-6 volte al giorno. Durante l'infiammazione, la durata dell'azione del midriatico è molte volte inferiore a quella di un occhio sano. Se al primo esame, le sinechie sono già rilevate, allora altri midriatici vengono aggiunti all'atropina, ad esempio una soluzione di adrenalina di 1: 1000, una soluzione di mydriacyl. Per migliorare l'effetto della palpebra, si posa una stretta striscia di cotone intriso di midriatici. In alcuni casi, puoi mettere un cristallo di atropina secco dietro la palpebra. I farmaci antinfiammatori non steroidei sotto forma di gocce (naklof, diclof, indometacina) aumentano l'azione dei midriatici. Il numero di midriatria combinata e di instillazione in ciascun caso è determinato individualmente.

La prossima misura di ambulanza è l'iniezione sottocongiuntivale di farmaci steroidei (0,5 ml di desametasone). Con infiammazione purulenta sotto la congiuntiva e iniettata per via intramuscolare con un antibiotico ad ampio spettro. Per eliminare il dolore, sono prescritti analgesici, pterigopatie e blocchi novocanici orbitali (vedi capitolo 25).

Dopo aver chiarito l'eziologia dell'iridociclite, si procede al risanamento

focolai di infezione, sviluppare un regime generale di trattamento, prescrivere agenti che influenzano la fonte di infezione o effetti allergici tossici. Corregge lo stato immunitario, poiché le infezioni acute e croniche causano cambiamenti in quasi tutte le parti dell'immunità naturale e adattativa (vedi Capitolo 24). Come richiesto, uso di analgesici e antistaminici.

Con il trattamento locale, è necessaria una correzione giornaliera della terapia a seconda della reazione dell'occhio. Se le normali instillazioni non riescono a rompere la sinechia posteriore, la terapia enzimatica (tripsina, lidaza, lekozyme) viene inoltre prescritta come parabulbar, iniezioni sottocongiuntivali o elettroforesi. Forse l'uso di mignatte mediche nella regione temporale dell'occhio colpito. Un effetto anestetico e antinfiammatorio pronunciato è dato da un corso di blocchi orbitali prilatonebro con steroidi, preparati enzimatici e analgesici.

Con abbondante essudazione, le sinechie posteriori possono formarsi anche con una pupilla allargata. In questo caso, è necessario cancellare i midadridi in modo tempestivo e nominare brevemente i miotici. Non appena le aderenze si sono staccate e la pupilla si restringe, vengono nuovamente prescritti i midriatici ("ginnastica della pupilla") - prevenzione delle aderenze del bordo della pupilla con la lente. Dopo aver raggiunto un numero sufficiente di midriasi (6-7 mm) e rottura di sinechia, l'atropina viene sostituita da midriatici a breve durata d'azione, che non aumentano la pressione intraoculare con un uso prolungato e non producono reazioni avverse (secchezza delle fauci, reazioni psicotiche negli anziani). Al fine di eliminare gli effetti collaterali del farmaco sul corpo del paziente, è consigliabile

Atropina per 1 minuto, premere la regione del punto lacrimale e del sacco lacrimale con un dito, quindi il farmaco non penetra attraverso i dotti lacrimali nel rinofaringe e nel tratto gastrointestinale (vedere il Capitolo 25).

Nella fase di calmare gli occhi, è possibile utilizzare la terapia magnetica, un laser elio-neon, elettro- e fonoforesi con farmaci per un riassorbimento più rapido del rimanente essudato e delle sinechie.

Trattamento di iridocyclitis cronico lungo. Le tattiche di una specifica terapia eziologica e di un trattamento riparativo sono sviluppate in collaborazione con un terapeuta o un phthisiologist. Le attività locali per l'iridociclite tubercolare vengono eseguite allo stesso modo delle malattie di diversa eziologia. Hanno lo scopo di eliminare il centro dell'infiammazione, il riassorbimento dell'essudato e prevenire la proliferazione pupale. Con piena adesione e fusione della pupilla, cercano dapprima di rompere le aderenze con mezzi conservativi (effetti midriatici e fisioterapici). Se questo non funziona, le aderenze vengono separate chirurgicamente. Al fine di ripristinare la comunicazione tra le camere anteriore e posteriore dell'occhio, viene utilizzata la radiazione laser pulsata, con la quale viene praticato un foro nell'iride (coloboma). L'iridectomia laser viene solitamente eseguita nella zona della radice superiore, poiché questa parte dell'iride è coperta dalla palpebra e il foro appena formato non darà luce eccessiva.

14.1.5.2. Processi distrofici nell'iride e nel corpo ciliare

I processi distrofici nell'iride e nel corpo ciliare raramente si sviluppano. Una di queste malattie è la distrofia di Fuchs, o

Sindrome eterocromica di Fuchs. Di solito si verifica in un occhio e comprende tre sintomi obbligatori - precipitati di proteine ​​sulla cornea, un cambiamento nel colore dell'iride e annebbiamento della lente. Man mano che il processo si sviluppa, si uniscono altri sintomi: anisocoria (ampiezze diverse della pupilla) e glaucoma secondario. Amici e parenti del paziente rivelano dapprima i segni della malattia: notano una differenza nel colore dell'iride degli occhi destro e sinistro, quindi prestano attenzione alla diversa larghezza delle pupille. Il paziente stesso all'età di 20-40 anni si lamenta di ridotta acuità visiva, quando c'è un annebbiamento della lente.

Tutti i sintomi della malattia sono causati da progressiva atrofia dello stroma dell'iride e del corpo ciliare. Lo strato esterno assottigliato dell'iride diventa più leggero e le lacune sono più larghe rispetto al doppio occhio. Attraverso di loro comincia a brillare il foglio di pigmento dell'iride. A partire da questo stadio della malattia, l'occhio affetto diventa più scuro di quello sano. Il processo distrofico nei processi del corpo ciliare porta a un cambiamento delle pareti dei capillari e alla qualità del fluido prodotto. Nell'umidità della camera anteriore appare una proteina che si deposita in piccoli fiocchi sulla superficie posteriore della cornea. La precipitazione dei precipitati può scomparire per un periodo di tempo e quindi riapparire. Nonostante la prolungata esistenza di un sintomo di precipitazione per diversi anni, la sinechia posteriore non si forma nella sindrome di Fuchs. I cambiamenti nella composizione del fluido intraoculare portano ad un annebbiamento della lente. Il glaucoma secondario si sviluppa.

In precedenza, la sindrome di Fuchs era considerata un'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare dovuta alla presenza di precipitati - uno dei principali sintomi della ciclite. Tuttavia, nel cl

Nel quadro della malattia, sono assenti quattro dei cinque segni clinici generali di infiammazione, noti dai tempi di Celso e Galeno: iperemia, edema, dolore, febbre, solo il quinto sintomo è presente - funzione alterata.

Attualmente, la sindrome di Fuchs è considerata una patologia neurovegetativa causata da una violazione dell'innervazione a livello del midollo spinale o del nervo simpatico cervicale, che si manifesta come disfunzione del corpo ciliare e dell'iride.

Il trattamento è volto a migliorare i processi trofici; è inefficace. Quando la nuvolosità nell'obiettivo porta ad una diminuzione dell'acuità visiva, rimuovono la complicata cataratta. Con lo sviluppo del glaucoma secondario, è indicato anche il trattamento chirurgico.

14.2. Coroide posteriore - coroide

14.2.1. Struttura e funzione della coroide

Coroide (dal latino Chorioidea) - la coroide stessa, la parte posteriore del tratto vascolare dell'occhio, che si trova dalla linea dentata al nervo ottico.

Lo spessore della coroide stessa sul polo posteriore dell'occhio è 0,22-0,3 mm e diminuisce verso la linea dentata a 0,1-0,15 mm. I vasi coroidali sono rami delle arterie ciliari posteriori posteriori (rami orbitali dell'arteria orbitale), le arterie ciliari posteriori posteriori vanno dalla linea dentata all'equatore, e le arterie ciliari anteriori, che sono una continuazione delle arterie muscolari, inviano i rami alla parte anteriore del vaso vascolare

conchiglie, dove si anastomizzano con rami delle arterie ciliari posteriori corte (vedi Fig. 3.11; 3.12).

Le arterie ciliari corte posteriori perforano la sclera e penetrano nello spazio sopracoroidale attorno alla testa del nervo ottico, situato tra la sclera e la coroide. Si dividono in un gran numero di rami, che formano la coroide stessa. Intorno alla testa del nervo ottico si forma l'anello vascolare Zinna - Haller. In alcuni casi, vi è un ramo aggiuntivo all'area della macula (a. Cilioretinalis), visibile sul nervo ottico o sulla retina, che svolge un ruolo importante in caso di un'embolia dell'arteria retinica centrale.

Quattro placche si distinguono nella coroide: complesso supravascolare, vascolare, vascolare capillare e basale.

La piastra sopravascolare con uno spessore di 30 μm è lo strato più esterno della coroide, adiacente alla sclera. È formato da tessuto connettivo fibroso sciolto, contiene un gran numero di cellule del pigmento. In condizioni patologiche, lo spazio tra le fibre sottili di questo strato può essere riempito con liquido o sangue.

La placca vascolare è costituita da arterie e vene interlacciate, tra le quali sono presenti tessuto connettivo fibroso sciolto, cellule del pigmento, singoli fasci di miociti levigati. All'esterno c'è uno strato di grandi vasi (lo strato di Haller), seguito da uno strato di vasi medi (lo strato di Zatler). Le navi si anastomizzano tra loro formando un denso plesso.

La placca capillare vascolare, o lo strato di coriocapillari, è un sistema di capillari interlacciati formati dai vasi di dimensioni relativamente grandi

diametro con fori nelle pareti per il passaggio di fluidi, ioni e piccole molecole proteiche. I capillari di questo strato sono caratterizzati da un calibro irregolare e dalla capacità di passare simultaneamente fino a 5 globuli rossi. Tra i capillari sono fibroblasti appiattiti.

Il complesso basale, o membrana di Bruch, è una piastra molto sottile (1-4 μm di spessore) situata tra l'epitelio pigmentato della coroide e della retina. Tre strati si distinguono in questa piastra: lo strato di collagene esterno con una zona di fibre elastiche sottili; lo strato fibroso interno (fibroso) di collagene e lo strato cuticolare, che è la membrana basale dell'epitelio pigmentato retinico.

Con l'età, la membrana di Bruch si ispessisce gradualmente, i lipidi si depositano in esso, la sua permeabilità ai liquidi diminuisce. Segmenti focali di calcificazione si trovano spesso nelle persone anziane.

La coroide stessa ha la più alta capacità di trasmissione del fluido (perfusione) e il suo sangue venoso contiene una grande quantità di ossigeno.

Funzioni della coroide propriamente dette:

• fornisce nutrimento all'epitelio pigmentato della retina, ai fotorecettori e allo strato retinico plesso esterno;

• fornisce alla retina sostanze che contribuiscono alle trasformazioni fotochimiche del pigmento visivo;

• partecipa al mantenimento della pressione intraoculare e della temperatura del bulbo oculare;

• è un filtro per l'energia termica derivante dall'assorbimento di luce.

Anomalie dello sviluppo possono essere dovute a mutazioni geniche, diverse generazioni di anomalie cromosomiche, nonché all'effetto di vari fattori ambientali sulla madre e sul feto.

Coloboma coroide è un difetto. Questa anomalia si verifica in conseguenza del difetto principale del neuroectoderma. Attraverso il difetto nella coroide stessa, la sclera è visibile, quindi, l'oftalmoscopio della coroide appare come una regione ovale bianca, chiaramente definita. In questa zona, la retina è sottosviluppata o completamente assente. La presenza di scotoma assoluto è una caratteristica di questa anomalia. Il coloboma si presenta spesso sporadicamente, a volte la causa della sua comparsa è una forma di trasmissione autosomica dominante con penetranza incompleta di un gene. Il coloboma può essere isolato, a volte è combinato con il microftalmo o è uno dei sintomi della sindrome di Pato (trisomia del 13 ° cromosoma).

I processi distrofici nella coroide possono essere ereditari o di natura secondaria, ad esempio per essere una conseguenza dei processi infiammatori trasferiti. Per localizzazione, possono essere generalizzati o focali, ad esempio, situati nella regione maculare della retina. Con la distrofia della coroide, la retina, in particolare l'epitelio pigmentato, è sempre coinvolta nel processo patologico.

La patogenesi della distrofia ereditaria della coroide è basata su abiotrophy geneticamente determinata (assenza di strati vascolari) e secondaria a loro cambiamenti nei fotorecettori e nell'epitelio pigmentato.

Il principale segno oftalmoscopico di questa malattia è l'atrofia della coroide, accompagnata da un cambiamento nell'epitelio pigmentato della retina con un grappolo di granuli di pigmento e la presenza di un riflesso "metallico". Nella fase iniziale di atrofia dello strato coriocapillare, i vasi di grandi e medie dimensioni appaiono invariati, tuttavia è già nota la disfunzione dei fotorecettori della retina dovuta alla malnutrizione dei suoi strati esterni. Mentre il processo progredisce, le navi vengono sclerose e diventano bianco-giallastre. Nella fase finale della malattia, la retina e la coroide sono atrofiche, i piccoli vasi scompaiono e solo un piccolo numero di grandi vasi della coroide si vedono sullo sfondo della sclera. Tutti i segni del processo distrofico sono chiaramente visibili con l'angiografia con fluoresceina (PHA).

L'atrofia coroidale è una caratteristica comune di molte distrofie ereditarie della retina e dell'epitelio pigmentato.

Ci sono varie forme di distrofia generalizzata della coroide.

Coroidemia - distrofia ereditaria della coroide. Già nelle fasi iniziali, insieme ai segni di atrofia nella coroide, si osservano cambiamenti nei fotorecettori, principalmente nelle barre nella periferia centrale della retina.

Mentre il processo progredisce, la visione notturna diminuisce, viene rivelata una costrizione concentrica dei campi visivi, l'ERG è subnormale. La visione centrale persiste fino alla fase avanzata della malattia.

Rilevare oftalmoscopicamente un'ampia gamma di cambiamenti - da

Fig. 14.11. Horioideremiya.

atrofia dei coriocapillari e piccoli cambiamenti nell'epitelio pigmentato della retina fino alla completa assenza della coroide e degli strati esterni della retina (Fig. 14.11). Nel primo o nel secondo decennio di vita, i cambiamenti si manifestano nell'aspetto di un riflesso patologico durante l'oftalmoscopia, la formazione di focolai a forma di moneta dell'atrofia dell'epitelio della coroide e della retina e l'accumulo di pigmento sotto forma di granuli o cellule ossee.

La diagnosi può essere fatta sulla base di dati genealogici, risultati di esami dei pazienti e delle loro famiglie, ricerca ERG e campo visivo.

L'atrofia lobulare della coroide (atrofia del rotato) è una malattia ereditata in modo autosomico recessivo, con un quadro clinico caratteristico dell'atrofia dell'epitelio coroide e pigmentato. Già all'inizio della malattia, il campo visivo si restringe, la visione notturna e l'acuità visiva si riducono, non c'è ERG. La gravità dei cambiamenti degenerativi nel fondo non è correlata con l'acuità visiva.

Un segno oftalmoscopico caratteristico è una demarcazione

linea di separazione che separa la zona rispetto al normale strato coriocapillare. La presenza di modifiche conferma i risultati di PAG. Il processo inizia nella periferia centrale e si estende sia verso la periferia che verso il centro del fondo.

Un segno patognomonico di questa malattia è un aumento del contenuto di acido ornitico nel plasma sanguigno di un fattore di 10-20.

Uso di vitamina B6 nel trattamento di questa malattia patogeneticamente giustificata, poiché riduce il livello di ornitina nel plasma. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti non risponde all'introduzione della vitamina B6, pertanto, il principale metodo di trattamento è una dieta con un contenuto ridotto di proteine ​​(in particolare, l'arginina). Recentemente sono stati fatti tentativi per realizzare un esperimento in terapia genica.

14.2.3.2. Malattie infiammatorie

Il termine "coroidite" unisce un grande gruppo di malattie della genesi infiammatoria, sviluppandosi nella coroide stessa. La coroidite isolata viene raramente osservata, poiché la retina e il nervo ottico sono solitamente coinvolti nel processo patologico fin dall'inizio, con conseguente sviluppo di corioretinite, neuroretino-coroidite o neuro-uveite. L'insorgenza di malattie infiammatorie coroideali è determinata da agenti allergici batterici, virali, parassitari, fungini, tossici, radiologici. La coroidite può essere una manifestazione di un certo numero di malattie sistemiche, così come alcune condizioni immunopatologiche. Più spesso, lo sviluppo della coroidite è causato da infezioni come la toxoplasmosi, la tubercolosi, l'istoplasmosi,

rose, candidosi, sifilide, nonché infezioni virali (principalmente gruppi di herpes), che possono causare un quadro clinico di neuroretinochorioidita acuta o causare corioretinite diffusa diffusa in condizioni di immunosoppressione (per AIDS, trapianto di organi, ecc.). La struttura anatomica della coroide crea condizioni favorevoli per lo sviluppo del processo infiammatorio, poiché la rete vascolare coroidale è il luogo di passaggio e deposito di un gran numero di agenti infettivi, prodotti tossici e antigeni.

Ad oggi, il significato del fattore infettivo nella patogenesi della coroidite non è definito in modo definitivo ed è un argomento di discussione in letteratura, sebbene il suo ruolo nell'infezione virale e nei pazienti immunosoppressi sia ovvio. Grande importanza è attribuita ai fattori genetici (controllo genetico della risposta immunitaria) e alle reazioni cellulari locali (vedi Capitolo 24). Uno dei principali collegamenti nella patogenesi della coroidite è le reazioni autoimmuni a vari antigeni, compreso il proprio (reticolo Santigen), che si manifesta in relazione al danno ai tessuti oculari, ad esempio durante la persistenza del virus o la deposizione di complessi immuni.

I fattori di rischio per lo sviluppo della coroidite comprendono trauma, ipotermia, indebolimento del corpo e altri.

La coroidite può essere endogena, cioè causata da virus, batteri o protozoi e parassiti circolanti nel sangue, ed esogeni, derivanti da iridocicliti traumatiche e malattie della cornea.

Secondo la localizzazione del processo, la coroidite è divisa in centrale (l'infiltrato si trova nella regione maculare), il peripapillare (il fuoco infiammatorio è localizzato

o attorno alla testa del nervo ottico), equatoriale (nella zona equatoriale) e periferica (nella periferia del fondo della linea dentata).

A seconda dell'estensione del processo, la coroidite può essere focale (focale), multifocale disseminata (multifocale) e diffusa.

I reclami di lampi, ammiccamenti e "mosche" volanti davanti agli occhi, appannamento e riduzione della visione, opacità fluttuanti, distorsione degli oggetti, riduzione della visione crepuscolare si verificano quando il processo è localizzato nella parte posteriore dell'occhio, coinvolgendo il processo patologico della retina e del corpo vitreo. Con la posizione periferica del fuoco dell'infiammazione i reclami sono spesso assenti, e quindi la malattia viene rilevata per caso con oftalmoscopia.

L'oftalmoscopia rivela infiltrati corioretinici, essudati paravascolari, che corrispondono a scotomi nel campo visivo. Con infiammazione attiva nel fondo focali grigiastro o giallastro visibili con contorni indistinti, le mine nel corpo vitreo, i vasi retinici passano su di loro, senza interruzione (Fig. 14.12, a). I focolai di infiammazione possono essere diversi per dimensioni e forma, spesso arrotondati, la loro dimensione è 1 /2 -1 1 /2 diametro della testa del nervo ottico. Raramente osservato foci più piccoli o molto grandi. Durante questo periodo, sono possibili emorragie nella coroide, nella retina e nel corpo vitreo. Con il progredire del processo, vi è una marcata torbidità della retina al di sopra del fuoco coroidale, piccoli vasi retinici nell'area dell'edema diventano invisibili. In alcuni casi, la torbidità si sviluppa nelle sezioni posteriori del corpo vitreo a causa di infiltrazione dei suoi elementi cellulari e la formazione di

Fig. 14.12. Coroidite.

a - coroidite acuta, messa a fuoco grigiastro con confini sfocati; b - toxoplasmosi congenita, centro di atrofia della coroide con iperpigmentazione.

brane. Sotto l'influenza del trattamento, l'attenzione corioretinica si appiattisce, diventa trasparente e acquisisce contorni più chiari. Quando il processo infiammatorio si riduce, la pigmentazione appare sotto forma di piccoli punti sul confine del fuoco (Fig. 14.12, b). Nel punto di messa a fuoco, i vasi piccoli e medi della coroide scompaiono, che diventa più sottile, e la sclera brilla attraverso di essa. Quando oftalmoscopia visibile focolaio bianco o lesioni con grandi vasi della coroide e gruppi di pigmento. I chiari confini e la pigmentazione delle lesioni indicano la transizione dell'infiammazione allo stadio di atrofia dell'epitelio pigmentato della coroide e della retina.

Quando il fuoco infiammatorio si trova vicino alla testa del nervo ottico, il processo infiammatorio può diffondersi al nervo ottico. In tali casi, uno scotoma caratteristico appare nel campo visivo, fondendosi con quello fisiologico. Quando l'oftalmoscopia è determinata dalla sfocatura dei confini del nervo ottico. Una corioretinite peripapillare, chiamata

neuroretinite della perirosi, retinosioidite iuxtapapillare di Jensen o retinite circumpapillare.

La coroidite può essere complicata da distrofia secondaria e distacco di retina essudativa, neurite con transizione all'atrofia secondaria del nervo ottico, emorragia estesa nel corpo vitreo, seguita da schwartogenesis. Le emorragie nella coroide e nella retina possono portare alla formazione di cicatrici grossolane del tessuto connettivo e alla formazione di membrane neovascolari, che è accompagnata da una significativa diminuzione dell'acuità visiva.

Con il coinvolgimento nel processo patologico della retina, si nota la distruzione dello strato dell'epitelio pigmentato, l'edema e l'emorragia. Man mano che il processo si sviluppa, gli elementi cellulari dell'infiltrato vengono sostituiti da fibroblasti e fibre di tessuto connettivo, con conseguente tessuto cicatriziale. Nella cicatrice appena formata rimangono i resti delle grandi navi alterate.

La coroide di Dov, alla periferia della cicatrice, marcava la proliferazione dell'epitelio pigmentato della retina.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei risultati dell'oftalmoscopia diretta e inversa, della PAG, degli studi immunologici e biochimici, della registrazione di ERG e EOG, ecc. Nel 30% dei casi, l'eziologia non può essere determinata.

La diagnosi differenziale viene eseguita con retinite essudativa esterna, nevo e melanoma coroidale nella fase iniziale. In contrasto con la coroidite, la retinite essudativa è caratterizzata da alterazioni vascolari nella retina, micro e macroaneurismi, shunt arteriosi rilevati da oftalmoscopia e PHAG. Neforo della coroide in oftalmoscopia è definito come un'area piatta di una lavagna o di colore grigio-ardesia con limiti chiari, la retina sopra di essa non viene cambiata, l'acutezza visiva non viene ridotta. Il melanoma coroidale presenta sintomi clinici e funzionali caratteristici (vedi capitolo 20). La diagnosi è chiarita da studi elettrofisiologici (registrazione ERG, EOG), ecografia e radioisotopi.

Il trattamento deve essere individuale, la sua intensità e durata sono determinate dall'agente infettivo, dalla gravità e localizzazione del processo, dalla gravità delle reazioni immunologiche. A questo proposito, i farmaci usati per trattare la coroidite sono divisi in etiotropici, antinfiammatori (non specifici), immunocorrettivi, sintomatici, che influenzano processi rigenerativi e biochimici complessi nelle strutture dell'occhio, protettori di membrana, ecc. Uso sistemico di farmaci combinati con iniezioni locali (parabulbar e retrobarbariche) ), se necessario, condurre un trattamento chirurgico.

Il trattamento etiotropo comporta l'uso di farmaci antivirali, antibatterici e antiparassitari, ma gli antibiotici ad ampio spettro sono utilizzati nel trattamento della coroidite solo dopo aver determinato la sensibilità degli agenti infettivi a loro. Nella fase attiva della malattia, gli antibiotici ad ampio spettro dal gruppo di aminoglicosidi, cefalosporine e altri vengono utilizzati sotto forma di parabulbar, iniezioni endovenose e intramuscolari e vengono assunti per via orale. I farmaci antibatterici specifici sono usati per la coroidite causata da tubercolosi, sifilide, toxoplasmosi, brucellosi, ecc. I farmaci antivirali sono raccomandati per la coroidite virale.

La terapia immunotropica è spesso il principale trattamento per la coroidite endogena. Tuttavia, a seconda dello stato immunologico del paziente e del quadro clinico della malattia, vengono utilizzati immunosoppressori o immunostimolanti.

Non meno importante è l'immunoterapia passiva. A questo proposito, l'uso delle globuline è possibile. I vaccini possono anche essere utilizzati, ma con grande cura, tenendo conto dello stato individuale del paziente, al fine di evitare esacerbazioni del processo patologico. Gli induttori di interferone (interferonogeno) e gli interferoni sono usati come terapia immunocorrettiva.

Sullo sfondo dell'uso di farmaci etiotropici, i corticosteroidi occupano un posto di primo piano nel trattamento dei processi infiammatori, nonostante la possibilità dei loro effetti collaterali. Nella fase acuta del processo, l'infiammazione è soppressa dall'uso locale o sistemico di corticosteroidi. In alcuni casi, il loro uso precoce migliora la prognosi.

L'iposensibilizzazione viene effettuata con l'obiettivo di ridurre la sensibilità dei tessuti oculari sensibilizzati con tubercolosi, toxoplasmosi, coroidite virale, stafilococcica e streptococcica. Gli antistaminici (tavegil, suprastin, claritin, telfast, ecc.) Sono usati come terapia non specifica e iposensibilizzante. Con l'infiammazione attiva vengono utilizzati immunosoppressori (mercaptopurina, fluorouracile, ciclofosfamide, ecc.), Talvolta in combinazione con corticosteroidi.

Nel trattamento della coroidite vengono anche utilizzate le preparazioni di ciclosporina A e di timo, che svolgono un ruolo importante nello sviluppo del sistema immunitario.

I metodi fisioterapeutici e fisici di esposizione (elettroforesi di farmaci, coagulazione laser, crioagulazione) vengono utilizzati anche in vari stadi della malattia. essudati suckable e emorragie nella coroide, retina e corpo vitreo mediante enzimi (tripsina, fibrinolisi, lidasa, papaina, lekozim, Phlogenzym, vobenzim et al.), che viene somministrato per iniezione intramuscolare, retrobulbare, mediante elettroforesi e assunto per via orale. Possibile crioagulazione transsclerale della coroide e coagulazione laser della retina. La terapia vitaminica è mostrata in tutte le fasi (vitamine

La prognosi dipende dall'eziologia della coroidite, dalla prevalenza e dalla localizzazione del processo. La cecità completa è raramente osservata, principalmente nello sviluppo di complicazioni, atrofia del nervo ottico, distacco essudativo della retina, in cui il trattamento chirurgico è indicato in caso di inefficacia della terapia farmacologica.

La corioretinite da toxoplasmosi è più spesso associata a infezione intrauterina. pro- clinica

fenomeni di danni agli occhi non sempre si rivelano al momento della nascita e in tenera età. Per la toxoplasmosi congenita, così come per altre infezioni congenite, è caratterizzata da una combinazione di danni agli occhi con altri disturbi sistemici, il più delle volte con danno al SNC. I neonati infetti possono manifestare febbre, linfoadenopatia, encefalite, epatosplenomegalia, polmonite, calcificazioni intracraniche.

Il quadro clinico della toxoplasmosi dipende dall'età e dallo stato immunitario del paziente, nonché dall'attività di un'infezione oculare. La toxoplasmosi si manifesta come corioretinite. Nella toxoplasmosi inattiva, si riscontrano foci corioretinici di grandi dimensioni atrofica o cicatriziale con ipertrofia dell'epitelio pigmentato, spesso singoli, situati nel polo posteriore dell'occhio (vedi Fig. 14.10, b). L'aspetto di una zona infiammatoria attiva sotto forma di focolai bianchi è osservato in qualsiasi regione del fondo, di solito ai margini di vecchi cambiamenti. Nel periodo acuto dell'infiammazione, le lesioni hanno confini sfocati, la loro dimensione varia e può essere uguale a diversi diametri della testa del nervo ottico. Per le lesioni di grandi dimensioni, è possibile massimizzarle nel vitreo. I vasi nell'epidemia potrebbero chiudersi. Con l'infiammazione attiva, è possibile il distacco essudativo della retina e la neovascolarizzazione coroideale secondaria con emorragia sottoretinica, osservata durante l'oftalmoscopia come ispessimento del tessuto giallastro-grigiastro a livello dell'epitelio pigmentato.

I cambiamenti nel corpo vitreo, l'infiltrazione dei suoi strati dalla sospensione cellulare e la formazione della membrana si osservano quando il processo si diffonde agli strati interni della retina e la membrana ialoide viene distrutta. Quando questo è notato

danno al nervo ottico ed edema cistico della macula.

La diagnosi si basa sull'identificazione dei segni caratteristici della toxoplasmosi congenita e sulla localizzazione tipica di grandi singoli focolai nel polo posteriore con la formazione di nuove zone di infiammazione lungo il bordo di vecchie cicatrici.

I test sierologici includono la determinazione di anticorpi specifici nel toxoplasma utilizzando la reazione del complemento di legame e gli anticorpi fluorescenti. Il più informativo e ampiamente utilizzato negli ultimi anni, lo studio con il dosaggio immunoenzimatico per identificare gli anticorpi di diverse classi.

Non tutte le forme di toxoplasmosi richiedono un trattamento. Piccoli focolai periferici possono essere asintomatici e autoriparanti da 3 settimane a 6 mesi. Con i sintomi espressi di infiammazione nel polo posteriore dell'occhio, così come durante la riattivazione del processo, il trattamento deve essere mirato alla distruzione di microrganismi. È stato dimostrato che la terapia antinfiammatoria locale non specifica (corticosteroidi) è combinata con l'uso sistemico di agenti specifici.

Per i farmaci, il più ampiamente utilizzato nel trattamento della toxoplasmosi sono fonsidor, pirimetamina, Daraprim, tindurin, hloridin sulfadiazina e che è usato in combinazione con l'acido folico sotto il controllo del sangue a causa della possibilità di sviluppo di leucopenia e trombocitopenia.

Sindrome da istoplasmosi oculare - una malattia causata dal fungo Histoplasma capsulatum, che esiste in due forme: nell'uomo - nel lievito, nel terreno inquinato - sotto forma di muffa. È più comune nelle zone endemiche (USA - Mississippi, Florida, Texas, Centro America, Centrale

Africa e altri). L'infezione si verifica per inalazione delle spore nei polmoni. Vari organi possono essere coinvolti nel processo patologico e quindi parlano di istoplasmosi sistemica.

Tratti caratteristici sono ophthalmoscopic atrofia corioretinica focolai, i cambiamenti cistoide nella macula, cicatrice peripapillare, neovascolarizzazione coroidale, Doghe lineari sulla circonferenza media, nessuna prova clinica di infiammazione attiva. Test cutaneo positivo per istoplasmosi.

Trattamento: la neoplasticizzazione della coroide mostra la fotocoagulazione laser di Krypton, tuttavia, una significativa crescita subfoveale delle navi complica il trattamento, poiché la fotocoagulazione di quest'area porta a una riduzione irreversibile della vista.

Coroidite multifocale e panuveit. Il quadro clinico della coroidite multifocale e della panuveite è simile alle manifestazioni della sindrome dell'istoplasmosi oculare descritte sopra. Comprende anche focolai cardiaci di atrofia, cicatrici peripapillari, neovascolarizzazione coroidale, bande lineari sulla periferia. Il disco ottico è gonfio. Nella fase acuta della malattia può verificarsi il distacco della retina essudativa locale.

Acuità visiva ridotta. A perimetria, si nota un'espansione del punto cieco, gli scotomi individuali in vista. Nel processo di trattamento può migliorare i campi visivi.

L'eziologia non è stata stabilita, sebbene non sia esclusa la natura infettiva e autoimmune della malattia.

Nella fase acuta e con lo sviluppo di complicazioni della malattia, è possibile il trattamento con corticosteroidi. Casi di auto-guarigione, anche in presenza di neovascolarizzazione coroideale.

La coroidite tubercolare si sviluppa in giovane età sullo sfondo della tubercolosi primaria. La causa della malattia sono i micobatteri che infettano molti organi.

Nel caso delle lesioni tubercolari, la coroide viene più spesso osservata

coroidite arica e multifocale. I tubercoli coroidali sono di colore bianco giallastro o grigiastro. Dopo il trattamento, rimangono una o più cicatrici corioretiniche con bordi chiari, iperfluorescente con PHAG. La corioretinite granulomatosa metastatica tubercolare è caratterizzata da un decorso grave con emorragia retinica e infiltrazione vetrosa. La corioretinite allergica da tubercolosi in assenza di tubercolosi micobatterica negli occhi procede come infiammazione non granulomatosa. Non hanno caratteristiche cliniche, spesso si sviluppano nei bambini e negli adolescenti durante il giro del test della tubercolina.

La diagnostica differenziale viene eseguita con altre infezioni granulomatose: sarcoidosi, brucellosi, lebbra, toxoplasmosi, sifilide, infezione fungina. Nella coroidite tubercolare, la natura dei cambiamenti istologici dipende dallo stadio del processo di tubercolosi. Nella tubercolosi primaria, l'infiammazione nella coroide si verifica con l'infiltrazione linfoide diffusa, la presenza di cellule epitelioidi e giganti. Nella tubercolosi secondaria prevale un tipo di infiammazione produttiva, caratterizzata dalla formazione di granulomi tubercolari tipici con necrosi caseosa.

La diagnosi si basa sulla scoperta di focolai fuori dall'occhio della tubercolosi, risultati positivi dei test alla tubercolina e reazioni oculari focali all'introduzione della tubercolina.

Il trattamento sistemico specifico comprende la terapia standard anti-tubercolare e i farmaci anti-micobatterici (isoniazide, rifampicina, pirazinamide, etambutolo, ecc.). È possibile utilizzare corticosteroidi a seconda dello stato immunologico del paziente e del decorso del processo.

In caso di corioretinite allergica tubercolare, viene effettuata una terapia antinfiammatoria e desensibilizzante locale e generale non specifica.

La coroidite toxocarotica è causata dalla forma larvale di Toxocara canis, un elminto del gruppo degli ascaridi.

L'oftalmocarcosi può essere una manifestazione di una comune malattia con una massiccia invasione del corpo da parte delle larve o l'unica manifestazione clinica di elmintiasi.

Un centro di infiammazione granulomatosa si forma intorno alla larva nel punto in cui penetra nell'occhio. Quando entra nell'occhio attraverso i vasi della testa del nervo ottico, la larva di solito si stabilisce nella zona paramacale. Nei bambini più piccoli, il processo è più acuto con una massiccia reazione infiammatoria del corpo vitreo, simile a retinoblastoma o endoftalmite da manifestazioni cliniche. Nei bambini più grandi, negli adolescenti e negli adulti, il processo procede in modo più benigno con la formazione di un centro denso e annuendo nella regione parapapillare. Quando le larve penetrano nell'occhio attraverso il sistema delle arterie ciliari anteriori, si forma il granuloma periferico. In questo caso, il processo può essere quasi asintomatico.

Nella fase acuta di uveite toxocarotica, la lesione appare come una torbida, biancastra, fortemente promettente, con infiammazione perifocale ed essudato nel corpo vitreo. Successivamente, il centro è compattato, i suoi confini diventano chiari, la superficie è lucida. A volte definisce un centro oscuro come prova della presenza di resti delle larve. La lesione è spesso associata a cordone fibroso con un disco a lato singolo.

La diagnosi si basa su un tipico quadro oftalmoscopico e sul rilevamento dell'infezione da toxocarcosi mediante analisi immunoenzimatica.

Il trattamento è spesso sintomatico, poiché i farmaci antiparassitari hanno un debole effetto sulle forme larvali di elminti. Inoltre, il processo di infiammazione inizia spesso dopo la morte e la decomposizione delle larve a causa del loro effetto tossico sui tessuti circostanti. addizionale

I mezzi di trattamento stanno delimitando la coagulazione laser e la rimozione chirurgica del granuloma insieme al tessuto cicatriziale adiacente.

Candida coroidite è causata da Candida albicans. Negli ultimi anni, l'incidenza della malattia è aumentata a causa dell'uso diffuso di antibiotici e farmaci immunosoppressivi.

I pazienti lamentano riduzione della vista e opacità galleggianti davanti all'occhio. Ophthalmoscopically, il processo assomiglia alla toxoplasmosi. Nel fondo si individuano fuochi bianchi ingialliti con bordi indistinti di dimensioni diverse, da piccoli, come i ciuffi di cotone, a focolai di diversi diametri della testa del nervo ottico. La retina è principalmente colpita, mentre progredisce, il processo si diffonde al corpo vitreo e alla coroide.

La diagnosi si basa su una storia caratteristica (uso a lungo termine di grandi dosi di antibiotici o di steroidi) e sui risultati degli esami del sangue durante il periodo della candidaemia.

Trattamento - uso locale e sistemico di farmaci antifungini (amfotericina B, orungal, rifamine, ecc.), Che vengono iniettati nel corpo vitreo. Nei processi gravi viene eseguita la vitrectomia: rimozione del corpo vitreo.

può svilupparsi sia con la sifilide congenita che acquisita.

Cambiamenti congeniti della retina - più piccole lesioni pigmentate e non pigmentate che danno il fondo del sale con pepe, o più focolai atrofici più grandi nella coroide, spesso alla periferia del fondo. Meno comunemente, si osservano cambiamenti atrofici peripapillari della retina e della coroide in combinazione con i suoi cambiamenti distrofici periferici.

Con la sifilide acquisita, le malattie della retina e della coroide si sviluppano nel secondo e

i terzi periodi della malattia e si presentano sotto forma di corioretinite focale o diffusa. Clinicamente, la corioretinite sifilitica è difficile da distinguere dai processi di un'altra eziologia. Per la diagnosi, è necessario utilizzare reazioni sierologiche e tenere conto dei cambiamenti caratteristici in altri organi.

La diagnosi differenziale nella sifilide congenita deve essere eseguita con distrofie secondarie di altra origine (ad esempio, retinopatia da rosolia), nonché con distrofia ereditaria della retina. Nella diagnosi differenziale con la distrofia ereditaria della retina, la storia familiare e la ricerca ERG sono importanti: non è registrata per la retinite pigmentosa e normale o subnormale per la corioretinite.

La diagnosi si basa sui risultati di uno studio sierologico, che viene effettuato al fine di identificare specifiche infezioni.

Il trattamento delle lesioni sifilitiche dell'occhio viene effettuato in collaborazione con il venereologo.

In caso di infezione da HIV, la corioretinite si presenta come una superinfezione sullo sfondo di disturbi immuni pronunciati. La causa diretta più comune di danno agli occhi è il citomegalovirus. I segni caratteristici della corioretinite nell'infezione da HIV sono una prevalenza significativa delle lesioni, la natura necrotica dell'infiammazione, la sindrome emorragica (vedi Fig. 21.9 e

La diagnosi si basa su segni clinici caratteristici e sulla rilevazione dell'HIV. La prognosi per la visione è sfavorevole. Nel trattamento con farmaci antivirali e immunotropici.

Domande per autocontrollo

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4. Funzioni del fluido intraoculare.

5. I principali sintomi di iridociclite.

6. Come distinguere l'iridociclite acuta dall'attacco acuto del glaucoma?

7. Come dovrebbe essere trattata l'iridociclite?

8. Perché è necessaria la dilatazione della pupilla per iridocicliti?

9. Quali strati fa il corio

10. Quali vasi formano la coroide?

11. Quali sono le funzioni della coroide?

12. I principali segni di distrofia della coroide.

13. Quali sono le principali malattie legate alla distrofia coro-acuta?

14. Le principali cause della coroidite.

15. Quali sono le manifestazioni cliniche della coroidite?

16. Quali sono le differenze tra il fuoco infiammatorio nella coroide e il nevo?

Per Saperne Di Più I Vasi